Інформація призначена тільки чтобы фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Газета «Новости медицины равно фармации» 0 (364) 0011

Вернуться для номеру

Поражение нервной системы подле ВИЧ-инфекции равно СПИДе

Авторы: И.А. Зайцев, д.м.н., профессор, В.А. мирошниченко Донецкий народный милосердный альма-матер им. М. Горького

Версия на печати


Резюме

По официальным данным Министерства здравоохранения Украины, контингент лиц со в центральный раз установленным диагнозом «ВИЧ-инфекция/СПИД» во ступень от 0987 г. по мнению ноябрь 0009 г. составляет: ВИЧ-инфекция — 056 004, наркотик — 00 067, умершие — 07 054. По официальным оценкам Всемирной организации здравоохранения равно ЮНЭЙДС, во 0005–2006 гг. близ 05 млн людей в планете инфицированы ВИЧ-инфекцией. Средний пропорция инфицированности ВИЧ по мнению Украине составляет 08 случаев бери 000 тыс. населения.

http://www.mif-ua.com/ Одним изо органов-мишеней ВИЧ является нервная система: всего 0/10 000 судьба лимфоцитов периферической гости больных СПИДом инфицирована вирусом, во ведь сезон вроде во текстильные изделия мозга ВИЧ поражает каждую сотую клетку. Соответственно, одним изо частых проявлений ВИЧ/СПИДа является разрушение нервной системы. Неврологические осложнения ВИЧ-инфекции могут состоять наравне вызваны самим ретровирусом, приближенно равно обусловлены оппортунистическими инфекциями, опухолями, цереброваскулярной патологией, токсическим воздействием антиретровирусных препаратов.

Известно, зачем непосредственное крах состоит во инфицировании да разрушении клеток нервной системы, которые имеют окончание CD4. Сюда не возбраняется отнести: астроциты, олигодендроциты, микроглию, моноциты, фибробластоподобные клетки мозга, клетки эндотелия кровеносных сосудов, нейроны. Кроме того, глиальные клетки поражаются невыгодный всего ввиду инфицирования, т.е. проникновения ВИЧ вглубь самой клетки, а равным образом ради их мембранного лизиса белком gp120. Гликопротеид gp120 играет ключевую место во патогенезе ВИЧ-нейрональных повреждений следовать ностро блокирования нейролейкина (лимфокина, обладающего нейротрофическим действием). Под влиянием gp120 астроциты неграмотный удерживают глутамат на синапсах, аюшки? ведет ко усилению ионной нагрузки Ca2+ да цитотоксическому действию.

Каждое угольник патогенеза через некоторое время приводит для возникновению у пациентов особой клинической картины не без; характерным, зависящим через точки приложения, неврологическим дефицитом. Так, свертывание нейротрофического влияния биорегулирующих веществ гипоталамо-гипофизарного комплекса ведет ко нарушению медиаторного обмена. Дефицит гамма-аминомасляной кислоты да глицина ведет с годами ко развитию эпилептических судорог. Депрессия серотонина приводит для возникновению антисеротониновой атаксии. Нарушение обмена вазопрессина — для нарушению памяти. Поражение эндотелиальных клеток сосудистых сплетений оболочек мозга равным образом эпендимы желудочков приводит ко развитию воспаления мезенхимальных элементов нервной текстильные изделия равно вторичной демиелинизации, почто попозже клинически полноте выражаться развитием вирус-индуцированного васкулита. Депрессия клеточного иммунитета приводит ко развитию у пациентов оппортунистических инфекций да ко неопластическим процессам.

Известно век нескольких гипотез, которые могут вдолбить легкое инфильтрация ВИЧ от ГЭБ. Согласно одной изо гипотез, само непо­средственное разгром центральной нервной системы может реализоваться вслед вычисление периневрального проникновения вируса во глиальные клетки. Имеет поприще равным образом косвенное капитуляция — нет-нет да и вирус изо клеток иммунной системы проникает во нервную систему (механизм «троянского коня»). Возможно просекание вируса на эндотелиальные клетки церебральных капилляров, несущих в мембране резус-фактор CD4. Предполагается и прожитие генетических вариантов ВИЧ, обладающих специфическим нейротропным действием.

Рецепторы CD4 расположены далеко не только лишь на клетках нейроглии, однако да на эндотелиальных клетках сосудистых сплетений оболочек мозга равным образом эпендиме желудочков. Впоследствии сие может доводить для ВИЧ-ассоциированным сосудистым поражениям спинного да головного мозга. Поскольку неполноценный эксплуатация локализуется эндоваскулярно, может зарождение первичных васкулита равным образом васкулопатии. Первичный ВИЧ-ассоциированный васкулит головного равно спинного мозга на дальнейшем может привозить для вторичному поражению нервной ткани. Известно, почто не раз развивающаяся быть ВИЧ-инфекции тромбоцитопения повышает вероятность развития геморрагических осложнений, что такое? вызывает неправильность реологии гости равно гиперкоагуляцию. При проведении гистологических исследований у ВИЧ-инфицированных пациентов были выявлены просачивание стенки сосуда лейкоцитами, опухлость равным образом пролиферативные изменения интимы. Все сие приводит ко сужению просвета сосуда равным образом его тромбозу от дальнейшим возможным инфарктом, разрывом сосуда равным образом кровоизлиянием. Очень то и дело у ВИЧ-инфицированного пациента наблюдается овидиевы превращения ишемического инсульта во геморрагический. При ВИЧ-ассоциированном васкулите развиваются мультифокальные поражения. Это дает начала бредить безвыгодный без труда что касается васкулите, а относительно менинговаскулярной продуктивной форме нейро-СПИДа.

Приблизительно 00 % ВИЧ-инфици­рованных имеют измененную спинномозговую эмульсол (СМЖ), заурядно во виде небольшого плеоцитоза (5–50 клеток/мм3), повышенного количества векша (500– 0000 мг/л) равным образом нормальную концентрацию глюкозы. Эти изменения никак не являются специфичными. Половина клинически здоровых ВИЧ-инфицированных пациентов имеют плеоцитоз сиречь повышенное численность обезьяна северных лесов во СМЖ, у 00 % СМЖ дает прирост HIV возьми тканевых культурах, много раз на высоких титрах. Позже плеоцитоз снижается, во так миг вроде сумма белочка может увеличиваться, сбавляться сиречь присутствовать сверх изменений. Как да во периферической крови, коэффициент во СМЖ CD4 : CD8 низкое, особенно во позднюю стадию инфекции. Титр вируса во СМЖ на позднюю стадию вдобавок снижается. Эти изменения на СМЖ выражены без лишних затрат равным образом никак не постоянны, оттого бери основании их тяжко предрекать ход заболевания равным образом продуктивность терапии.

Анти-HIV выявляются во СМЖ общепринято на высоком титре. Сравнение титра антител во месячные равно СМЖ указывает держи то, аюшки? антитела могут обобщаться во ЦНС. Антитела для HIV на СМЖ относятся ко классу IgG, да у некоторых больных удавалось выкопать антитела классов IgA равным образом IgM. Синтез антител во ЦНС начинается рано, махом задним числом инфицирования мозговых оболочек. Олигоклональные антитела на СМЖ да могут оказываться обнаружены, они соответствуют HIV-эпитопам да имеют отличную с сывороточных миграционную способность. Плеоцитоз равным образом кучность белочка плохо коррелируют вместе с анти-НIV-антителами во СМЖ да наличием да счетом олигоклональных полос. Пациенты со положительной культурой HIV с СМЖ имеют да анти-НIV-антитела во СМЖ равным образом олигоклональные полосы. У пациентов со СПИДом единство антител на СМЖ много ниже, нежели у ВИЧ-инфицированных кроме СПИДа. Концентрация р24-антигена равно анти-р24-антител во СМЖ да сыворотке изменяется параллельно, однако сосредотачивание р24 во СМЖ естественным путем выше. Концентрация р24 максимальна возле комплексе «СПИД — деменция», же обыкновенно плотность антигенов равным образом антител плохо коррелирует со выраженностью клинических симптомов равно эффективностью проводимой терапии.

В клинической картине дозволяется заострить присущий гряда симптомокомплексов: менингизм, пирамидную недостаточность, мозжечковую атаксию, нервный синдром, СПИД-дементный комплекс, симптомокомплекс, отличающий пользу кого энцефалита, менингита. Клинические наблюдения показывают, почто получай ранних стадиях ВИЧ-инфекции преимущественно частыми являются реактивные невротические состояния равным образом проявления астеновегетативного синдрома. У больных имеют полоса разнообразные расстройства невротического характера, а в свой черед повышенная утомляемость, рассеянность, забывчивость, регресс настроения, ужимание круга интересов, расстройства сна, разнообразные фобии, вегетативная лабильность. На побольше поздних стадиях заболевания бери первоначальный схема стало разрушение нервной системы, все больше обусловленное оппортунистическими инфекциями.

Заболевания ЦНС, являющиеся результатом прямого поражения ретровирусом

Острый дезинфицированный менингоэнцефалит

Этот дисфория выявляется у 0–10 % ВИЧ-инфицированных сам накануне сероконверсией равным образом на прохождение тож позднее мононуклеозоподобного синдрома. Больных беспокоят головная боль, лихорадка, определяются нарушения психического статуса, фокальные сиречь генерализованные суточные припадки. За исключением преходящего паралича лицевого нерва (паралич Белла), очаговые тож латерализованные симптомы поражения нервной системы встречаются редко. Имеются сведения об острой миелопатии от парапарезом да выраженным болевым синдромом, отсутствием нарушений чувствительности, недержанием мочи равно спинальными миоклонусами (ритмичными сокращениями мышц живота) на ранние стадии инфекции. В СМЖ удается приметить плеоцитоз, умеренное умножение белочка да нормальное величина глюкозы — изменения, аналогичные выявляемым у серопозитивных клинически здоровых ВИЧ-инфицированных. Лабораторный диагноз ВИЧ-инфекции основывается получи выделении вируса другими словами р24 изо сыворотки иначе СМЖ или, на побольше поздние сроки, получи и распишись серологических признаках сероконверсии (обычно 0 тож 0 месяца спустя). Острый менингоэнцефалит является самокупирующимся заболеванием равным образом требует всего только симптоматической терапии.

Комплекс «СПИД — деменция» (AIDS — Dementia Complex, ADC)

ADC, как и называемый «ВИЧ-энцефалит», «ВИЧ-энцефалопатия», «подострая энцефалопатия», встречается как никогда на фазу СПИДа. Это наи­более частое неврологическое недуг у больных СПИДом может фигурировать вот и все первым симптомом СПИДа у ВИЧ-инфицированных. Ранними симп­томами являются апатия, невнимательность, забывчивость, преступление концентрации внимания, ослабление интеллекта, аутизм, ась? на совокупности ахти напоминает депрессию. У пациентов опять же позволительно выказать правонарушение ориентации, оглушенность, галлюцинации не в таком случае — не то психозы. Первоначально ревизия у постели больного отнюдь не позволяет вскрыть каких-либо нарушений, однако нейрофизиологическое изучение еще на текущий этап показывает повреждение точности равным образом быстроты моторных функций, во волюм числе да зрительно-моторной, плавности речи, кратковременной памяти, затруднения рядом решении сложных ситуационных проблем. Это отличает ADC на раннюю фазу через банальной депрессии. У пациентов имеет принципиальное значение снижается ритм мышления, проворство реакции. Когда слабоумие становится очевидной, кортикальные симптомы (такие вроде афазия, нарушение равно агнозия) вот и все малограмотный являются основными; во маза из сим многие неврологи классифицируют ADC наравне субкортикальную деменцию во полярность кортикальной деменции, эдакий как бы недомогание Альцгеймера. Глазодвигательные расстройства являются частыми во раннюю фазу ADC. Также постоянно обнаруживается обостренный «физиологический» тремор. У больных по большей части неустойчивая походка, что-то хитро привести в систему вроде атаксию, сенсорную атаксию, спастическую, относящуюся для апраксии, тож функциональную. Некоторые пациенты имеют преступление походки равным образом расстройство функции нижних конечностей, связанные от вакуольной миелопатией. ADC может преуспевать понемногу либо — либо ступенеобразно от внезапными ухудшениями, подчас на сочетании со системными проявлениями болезни.

Диагноз ADC устанавливают хорошенечко исключения конкурирующих диагнозов, которые могут навести ко нарушению сознания, психозу или — или деменции у больных СПИДом. Исследование крови, СМЖ, компьютерная томо­графия головы (КТГ) имеют возле этом решающее значение. Эти заболевания включают неграмотный только лишь инфекции равным образом опухоли ЦНС, а опять же побочные эффекты медикаментозной терапии, уравновешенность питательных веществ. У больных из ADC КТГ иначе говоря соответствует норме, тож выявляет атрофию головного мозга. На магнитно-резонансной томографии (МРТ) обнаруживается инволюция головного мозга. Позже появляются очаги размягчения, диффузные изменения белого вещества, вернее токмо определяемые возле T2-режиме МРТ. Данные изменения никак не являются специфичными. Позитронная эмиссионная томография головы показывает нарушения метаболизма глюкозы. В ранние фазы удается сорвать покровы гиперметаболизм во базальных равным образом таламических ганглиях, впоследствии — гипометаболизм на сером веществе коры равно подкорковых образований. СМЖ может оказываться нормальной alias из в препорцию повышенным счетом клеток, обезьяна северных лесов или — или олигоклональных антител. Высокий ординар b2-микроглобулинов выявляется не раз равным образом коррелирует вместе с тяжестью ADC.

Почти баба больных со ADC, особенно из тяжелым течением, имеет вакуольную миелопатию. Кроме по­следней вместе с тяжестью ADC коррелируют: сумма многоядерных клеток, бледнота полуовального центра, присутствие HIV во мозге. Патоморфологические изменения подтверждают, аюшки? подле правильном лечении делянка иначе говоря всё-таки симптомы могут фигурировать обратимыми.

Прогрессирующая энцефалопатия (ПЭ)

Прогрессирующая энцефалопатия — сие проигрыш ЦНС у детей, клинически схожее от ADC у взрослых. Выявляется примерно у половины инфицированных детей. Менее 05 % инфицированных детей имеют нормальное нервно-психическое развитие, 05 % — стабильную (непрогрессирующую) энцефалопатию, вызванную, возможно, осложнениями перинатального периода.

ПЭ проявляется во возрасте 0 месяцев — 0,5 года, на среднем — во возрасте 08 месяцев. Начало заболевания естественным путем постепенное, даже если может являться равным образом острым. У некоторых детей ПЭ — во-первых изъявление ВИЧ. У больных детей отмечают задержку (или инволюцию) умственного равно физического развития. Специальные исследования выявляют задержку интеллектуального развития, упадок темпов роста мозга, симметричную двигательную недостаточность. Первоначально наше будущее являются малоподвижными, апатичными, далее развиваются мутизм, деменция. У половины детей из ПЭ развивается приобретенная микроцефалия. В начале заболевания отмечаются гипотония да гипорефлексия, прогрессирующие во последующем во псевдобульбарный апоплексия равно квадриплегию. Состояние детей, неграмотный получающих лечения, может изменяться к худшему быстро, или — или постепенно, другими словами ступенеобразно. Смерть наступает заурядно во направление годы по прошествии установления диагноза. Как да ADC, ПЭ появляется во позднюю фазу заболевания, в некоторых случаях у больного имеются признаки иммунодефицита. КТГ может взяться нормальной, при всем том сугубо не раз удается показать атрофию мозга. На КТГ вместе с внутривенным контрастированием у детей в сыновья годится 0 планирование не грех изведать усугубление контрастирования базальных ганглиев равным образом лобных долей мозга, кальцификаты. Эти изменения могут прогрессировать. МРТ выявляет коммерческий ординар сигналов во паравентрикулярном белом веществе.

Дети со ПЭ могут заключать бережливый лимфоцитарный плеоцитоз (5–25 клеток/мм3) равным образом повышенное суть телеутка во ликворе (500–1000 мг/л). Как равным образом у взрослых, на ликворе выявляется паче высоченный соответственно сравнению вместе с сывороткой надпись антител, который подтверждает их внутримозговой синтез. У детей из ПЭ в свою очередь удается сорвать покровы чрезвычайно длинный ватерпас р24 на СМЖ. Концентрация фактора некроза опухоли во сыворотке, однако невыгодный на СМЖ, коррелирует не без; клиническими симптомами. Три четверти детей от ПЭ имеют высокую концентрацию TNF во сыворотке, 05 % ВИЧ-инфицированных детей вместе с высоким уровнем TNF — ПЭ.

Оппортунистические инфекции ЦНС, состояния, являющиеся следствием цереброваскулярных нарушений, новообразований

Заболевания паренхимы головного мозга

Токсоплазмоз. Toxoplasma gondii — особо частая мотив очагового поражения ЦНС у больных СПИДом. Приблизительно 00 % больных СПИДом болеют токсоплазмозом ЦНС. Большинство случаев является результатом реактивации латентной инфекции. У больных СПИДом со положительным тестом Себина — Фельдмана, а вне клинических проявлений токсоплазмоза, окончательный разовьется во дальнейшем у 00 %. Хотя сие далеко не является распространенным, небольшое доля больных из токсоплазмозом ЦНС имеют отрицательную реакцию Себина — Фельдмана, таким образом, отрицательные тесты вместе с красителем безграмотный отрицают токсоплазмоз. Изменения величины титра, такие как бы возрастание во 0 раза на парных сыворотках, являются необычными. Экстрацеребральные проявления токсоплазмоза, такие по образу хориоретинит, являются редкими равно не заманить кого куда и калачом невыгодный коррелируют со поражением нервной системы.

КТГ да МРТ играют решающую предназначение во диагностике. КТГ выявляет области поражения вещества мозга не без; отеком, больше интенсивным окрашиванием возле внутривенном контрастировании, чаще во виде колец. Отсутствие изменений возьми КТГ является необычным. Очаги поражения обнаруживаются чаще просто-напросто на базальных ганглиях. Другие заболевания могут вкладывать похожую картину, притом невыгодный исключено, аюшки? у больного вместе со тем имеются порядочно заболеваний паренхимы мозга, дающие картину множественного поражения.

Предпочтительно впредь до азы лечения обладать убеждение во диагнозе токсоплазмоза мозга. Определенное роль имеет биопсия мозга. Последняя имеет равным образом знатный небезопасность — ради потенциал присоединения инфекции не в таком случае — не то кровотечения. Биопсия головного мозга должна рассматриваться всего на волюм случае, разве 0-недельный путь пробного лечения малограмотный дает результатов. Установить диагноз токсоплазмоза подле помощи биопсии тяжело. Гистологически катар на абсцессе, вызванном Toxoplasma gondii , может выдаться лимфому. Обнаружение трофозоитов (или тахизо­итов) иммунопероксидазным методом, имеющее диагностическое значение, сплошь и рядом затруднительно. Открытая биопсия мозга предпочтительнее игольной, да аж во этом случае диагноз может существовать установлен издали отнюдь не всегда. Возможно отбор возбудителя биологическим методом (введение образца мозга мышам) alias на культуре тканей.

Таким образом, большая доля пациентов начинает прикладывать пегиатрия по мнению поводу токсоплазмоза не принимая во внимание установленного определенного диагноза токсоплазмоза ЦНС.

В схеме, представленной во табл. 0, сульфадиазин дозволено прийти получай смену одним с следующих препаратов:

http://www.mif-ua.com/

— клиндамицин, 000 мг в/в alias вовнутрь 0 раза во день во изм 0 недель;

— азитромицин, 0200 мг в середку 0 раз в год по обещанию во день во ход 0 недель;

— кларитромицин, 0 г в середку 0 раза на день на школа 0 недель;

— атоваквон, 050 мг в середку 0 раза на день на изм 0 недель.

Некоторым пациентам необходимо беда длительный ставка интенсивного лечения острой инфекции. Стандартных рекомендаций по поводу длительности лечения нет: постановление об переходе получи и распишись видоизмененный котировка лечения принимают в соответствии с клиническим показаниям равно результатам КТ, разве симпатия доступна.

Улучшение наступает на школа 00 дней равным образом верифицируется за положительной динамике КТГ равно МРТ. В этом случае радикально устанавливают, сколько патологические изменения на ЦНС были обусловлены Toxoplasma gondii . Поскольку около этой патологии встречается да опухлость красный товар мозга, люди в белых халатах то и дело назначают глюкокортикоиды сверху цельный пора лечения. Глюкокортикоиды улучшают ход многих заболеваний паренхимы мозга подле ВИЧ. Таким образом, подъём на случае комбинированной терапии далеко не означает, что такое? патологические изменения на ЦНС были обусловлены Toxoplasma gondii .

Токсоплазмоз ЦНС у больных СПИДом то и дело рецидивирует позднее прекращения лечения. Большинство больных нуждаются на постоянной поддерживающей терапии. Для вторичной профилактики используют половину доз препаратов, входящих во эффективные схемы, использующиеся на лечения острого токсоплазмоза; врачевание продолжают впредь до тех пор, временно величина и круг лимфоцитов СD4 безвыгодный короче держаться держи уровне > 000 во 0 мкл во движение 0 месяцев [1–3].

Первичная лимфома ЦНС. Первичная лимфома ЦНС выявляется у двух процентов больных СПИДом. Опухоль имеет антигенные маркеры В-клеток, мультицентрична. Неврологические симптомы могут направлять в очаговое иначе диффузное расстройство ЦНС. Наи­более типичной долженствует счислять гипервентиляцию, у некоторых пациентов на сочетании не без; увеоциклитом. Эти симптомы могут существовать важными интересах предположительного диагноза лимфомы ЦНС. Первичная лимфома может сталкиваться с лица для лицу у больных от иммунодефицитами, вызванными другими причинами (не HIV). У сих больных нет перевода долговязый надпись антител ко вирусу Эпштейна — Барр (ЭБВ), во клетках опухоли определяются присущие ЭБВ нуклеиновые кислоты да белки. В тканевой культуре ЭБВ обладает способностью изменить В-лимфоциты. Не исключено, в чем дело? ЭБВ может бытийствовать причиной первичной лимфомы ЦНС. Поскольку геном ЭБВ равно его иРНК присутствуют на опухолевых клетках больных СПИДом, ЭБВ может бросать вызов первичную лимфому ЦНС да у пациентов со СПИДом.

КТГ выявляет единственный гипер- тож изоденсивный дом alias паче со признаками отека вещества мозга. Очаги могут присутствовать унилатеральными сиречь билатеральными. Редко пенаты случается пониженной плотности (гиподенсивным) равно никак не контрастируется близ внутривенном контрастировании. Некоторые очаги имеют кольцевидную форму возле внутривенном контрастировании равным образом напоминают токсоплазмозные. МРТ больше чувствительна, нежели КТГ. Изменения получи КТГ неграмотный являются специфичными про лимфомы. Ангиография в большинстве случаев выявляет реальность неваскуляризированной массы, хоть кое-кто опухоли окрашиваются гомогенно. Люмбальная пункция потенциально опасна. Цитологическое поиски СМЖ выявляет опухолевые клетки только лишь у 00–25 % больных. У сих больных удается установить великий точка b2-микроглобулинов, же у больных СПИДом сии изменения безвыгодный являются специфичными. Окончательный диагноз требует биопсии мозга. При единичном очаге биопсия является методом выбора к диагностики, быть множественных очагах как правило предпринимают попытку лечения в области поводу предполагаемого токсоплазмоза ЦНС, а около неудаче — используют биопсию.

Первичная лимфома ЦНС у больных СПИДом много уменьшается на размерах подина влиянием кортикостероидов, возлюбленная чувствительна для рентгеновскому излучению, же средняя выживаемость сей поры безвыгодный превышает 0 месяцев, на ведь эпоха во вкусе больные не-СПИД-лимфомой выживают во поток 00–18 месяцев. В диаметральность другим типам мозговых опухолей хирургическая декомпрессия быстрее приносит ухудшение больному. Высокоэффективная антиретровирусная лечение может вытребовать довольно стойкую ремиссию первичной лимфомы ЦНС [4–8].

Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия (ПМЛ). Как равно первичная лимфома ЦНС, ПМЛ может пересекаться у больных из иммунными нарушениями, вызванными иными, нежели HIV, причинами (например, назначением кортикостероидов). Сейчас 00 % больных со ПМЛ имеют СПИД; за всем тем не без; ростом числа больных СПИДом настоящий франшиза бросьте увеличиваться. ПМЛ встречается у 0–5 % больных СПИДом. У сих пациентов обнаруживается прогрессирующая слабоумие равным образом очаговая неврологическая симптоматика.

КТГ нормально выявляет одинокий гиподенсивный пенаты поражения иначе более, безграмотный контрастирующихся возле внутривенном введении контраста. Повреждение сплошь и рядом начинается для границе серого да белого вещества да по порядку распространяется во белое вещество. МРТ нормально побольше чувствительна, нежели КТГ, чаще выявляются взрослые равно множественные очаги. Исследования СМЖ неграмотный информативны, из-за исключением определения повышенной концентрации основного белочка миелина.

Диагноз основывается сверху биопсии, которая выявляет: а) демиелинизацию; б) взрослые астроциты со аномальными, от времени до времени множественными, ядрами; в) олигодендроглию со эозинофильными внутриядерными включениями. Патологические изменения напоминают выявляемые возле ПМЛ, вызванной отличными ото чума двадцатого века причинами. JC-вирус, зачисляющийся ко Papovaviridae, инфицирует глиальные клетки, особенно олигодендроглию (для сравнения: HIV поражает макрофаги да микроглию). Поскольку неестественно измененные астроциты могут оказываться неточно приняты вслед за глиому либо — либо может вынырнуть ошибочное просьба об том, что такое? у больного цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция, диагноз зависит через иммуногистохимического обнаружения JC-вируса на биоптате. Gis-активирующий регуляторный компонента JC-вируса активен во культуре текстиль глиомы новорожденного; стимулированная JC-вирусом колоритность Т-антигена у мышей ведет для дисмиелинизации. Это подтверждает, что такое? JC-вирус вызывает ПМЛ.

Достаточно эффективного лечения нет. Средняя время жизни — 0 месяца, а отдельный больные со СПИДом имеют взрослые сроки выживания позже установления диагноза ПМЛ, нежели пациенты минус СПИДа.

Инсульт. Геморрагические, связанные из образованием тромба иначе тромбоэмболические инсульты являются необычными с целью ВИЧ-инфицированных. Геморрагический кровоизлияние в мозг чаще встречается у больных от тяжелой тромбоцитопенией (особенно у больных гемофилией) равно быть метастазах саркомы Капоши на руководящий мозг. Инсульты, связанные вместе с тромбозами, встречаются у больных не без; ангиитами. Развитие гранулематозного ангиита может бытийствовать связано из герпетическим поражением лица, а встречается равно у больных СПИДом, невыгодный болевших герпетической инфекцией. У части пациентов причину инсультов, связанных от тромбозами, ввести невыгодный удается. Возможно, отдельные люди с них имели «антикоагулянтную волчанку», антикардиолипиновые антитела. Наличие антикоагулянтной волчанки в большинстве случаев обосновывают высоким парциальным тромбопластиновым временем, ложноположительным VDRL-тестом да низким числом тромбоцитов. Наличие антикардиолипиновых антител на диагностике сего синдрома никак не ясно. О тромбоэмболическом инсульте сообщалось у больных не без; инфекционным эндокардитом, страдающих маразмом, иначе небактериальным эндокардитом из тромбоэмболическим синдромом, кой может группироваться вместе с саркомой Капоши. Не исключена общество посередь тромбоцитопенической пурпурой да СПИДом. Полная пентада симптомов тромбоцитопенической пурпуры заключает (у больных СПИДом никак не обязательны по сию пору 0 симптомов): тромбоцитопению, микроангиопатическую гемолитическую анемию, патологию почек, лихорадку, неврологическую патологию (обычно прогрессирующую).

Герпесвирусная инфекция. Герпесвирусами считают ЦМВ, вирус опоясывающего лишая (herpes zoster virus, HZV) да вирусы простого герпеса 0-го равно 0-го типа. Эти вирусы могут бытовать причиной заболеваний как бы паренхимы мозга, этак да его оболочек. Когда они развиваются у больных ВИЧ-инфекцией, как всегда будто бы по отношению «вторичном вирусном энцефаломиеломенингите». О других, негерпетических вирусных инфекциях, ассоциированных со иммунодефицитом, таких равно как коревой, энтеровирусный энцефалиты, энтеровирусные миозиты, быть СПИДе отнюдь не сообщалось.

ЦМВ-инфекция имеет своеобразную манифестацию у ВИЧ-инфицированных. Ретинит находят у 00–25 % больных СПИДом. Чаще токмо возлюбленный случается вызван ЦМВ. Поражение сетчатки заключается на пропитывании геморрагическим экссудатом сосудистой области. Надпочечниковая недостаточность обычна интересах больных не без; диссеминированной ЦМВ-инфекцией. ЦМВ-энцефалит может пропускать воду вместе с очаговыми, мультифокальными тож генерализованными неврологическими симптомами. КТГ равно МРТ могут бытийствовать во норме. У четверти больных СПИДом находят гистологические признаки, подтверждающие присутствие ЦМВ-инфекции: нейрональные некрозы, эозинофильные включения на ядрах. ЦМВ может вдобавок призывать тяжелые двигательные полирадикулопатии. ЦМВ-положительные многоядерные (цитомегалические) клетки находят на субпиальных, суб­эпендимальных областях равным образом корешках нервов. ЦМВ может тоже породить острую полирадикулопатию.

Герпес зостер общепринято является следствием реактивации латентной инфекции равным образом встречается возьми разных этапах ВИЧ. Больные СПИДом чаще имеют диссеминированный герпес да постгерпетический неврологический синдром, а равным образом многоочаговые лейкоэнцефалиты от очаговой иначе говоря латерализованной неврологической симптоматикой, признаками гидроцефалии возьми КТГ. СМЖ может присутствовать нормальной. Патологоанатомически определяют вентрикулит, фокальные некрозы из внутриклеточными включениями на эпендимальных клетках да глии. Церебральный гранулематозный ангиит, по образу результат перенесенной герпетической инфекции, проявляется лихорадкой, нарушением сознания, ишемическими инсультами. Наконец, у больных может оказываться миелит, вызванный HZV.

Больные СПИДом не раз имеют обширные язвенные поражения кожи, вызванные вирусом простого герпеса (ВПГ, herpes simplex virus — HSV). В этом случае чрезвычайно высок небезопасность HSV-энцефалита. HSV-2 как правило вызывает периректальные равным образом генитальные язвы, а вот и все менингиты равным образом миелиты.

См. табл. 0–5.

http://www.mif-ua.com/

http://www.mif-ua.com/

http://www.mif-ua.com/

http://www.mif-ua.com/

Для обезболивания назначают нестероидные противовоспалительные средства. Если они далеко не помогают, не грех уготовить амитриптилин, карбамазепин или — или фенитоин.

Заболевания мозговых оболочек

Криптококкоз да некоторые грибковые инфекции. Эти заболевания чаще лишь встречаются на позднюю стадию ВИЧ-инфекции. Менингиты, вызванные Сrурtососсus пеоfоrтаns , встречаются у 0–10 % больных СПИДом, чаще токмо — у внутривенных наркоманов да владельцев птиц. Другие грибковые инфекции сильнее редки у больных СПИДом. Диссеминированный гистоплазмоз, кокцидиомикоз чаще наблюдаются у жителей эндемичных районов. Другие грибковые заболевания, которые могут сталкиваться из себя ко лицу у больных СПИДом, включают аспергиллез, кандидоз равным образом мукоромикоз.

У больных криптококковым менингитом заурядно имеются полубред (65 %), головная мука alias дискомфорт на голове (75 %), негибкость мышц затылка (22 %), гипертиреоз нарушенного сознания (28 %) равным образом очаговая неврологическая симптоматика иначе судороги (< 00 %). У некоторых больных может бытийствовать только лишь лихоманка alias всего лишь головная цисталгия безо каких-либо неврологических изменений. КТГ в большинстве случаев во норме, из-за исключением случаев, в некоторых случаях развиваются грибковые абсцессы либо гидроцефалия. В некоторых случаях СМЖ безвыгодный изменяется. Для этиологической расшифровки близ криптококковых менингитах применяются окрашивание СМЖ тушью (положительный окончание во 02–100 % случаев), оказывание криптококкового антигена (положительный на 00–100 %). В сыворотке криптококковый резус-фактор удается вскрыть на 05–100 % случаев. Встречаются ложноотрицательные результаты, возможно, во рычаги не без; низкой концентрацией криптококкового антигена, инфекцией, вызванной необычным серотипом. Ревматоидный мутаген может управлять ко ложноположительным результатам. Диагностика криптококкового менингита может предложить проведения повторных люмбальных пункций вместе с попыткой отделения культуры гриба.

http://www.mif-ua.com/

Необходима пожизненная вторичная химиопрофилактика; чтобы сего позволено пускать в дело флуконазол, 000 мг вовнутрь 0 единовременно на сутки; противоположный произведение на долговременной вторичной химио­профилактики — итраконазол, 000 мг вовнутрь 0 крат на кальпа пожизненно [18].

Конкретных доказательств на пользу продолжения alias прекращения профилактики затем улучшения функции иммунной системы (CD4 > 000 на 0 мкл) непостоянно нет.

При лечении пациентов, получающих заместительную терапию метадоном, нельзя не злопамятствовать в отношении взаимодействии флуконазола равно метадона.

Лимфоматозные менингиты. У больных СПИДом неоднократно развивается неходжкинская лимфома от маркерами В-лимфоцитов. Опухолевые клетки морфологически напоминают клетки первичной лимфомы ЦНС, а содержат геном ЭБВ да кодируемые им белки. Cancer чаще токмо экстранодальный; мозговые оболочки вовлекаются во неправильный слушание на 00–30 % случаев. Параспинальная ограничение вместе с развитием симптомов сдавления спинного мозга встречается у 00 % больных. При менингеальной форме удается выказать параличи черепных нервов, радикулопатию да головную боль. В СМЖ обнаруживают плеоцитоз, повышенную концентрацию белка, во единичных случаях — гипогликорахию. Диагноз основывается бери цитологическом исследовании СМЖ. Лечение заключается на комбинированной хемо- равным образом радиотерапии.

http://www.mif-ua.com/

Диссеминированный туберкулез. ВИЧ-инфицированные не без; положительным тестом получи и распишись вылизанный белочный договор имеют высоконький возможность развития диссеминированного туберкулеза (ТБ) да должны приобретать изониазид из целью профилактики. У 0 % ВИЧ-инфицированных не без этого живой туберкулез. Активное недуг может сходиться получи и распишись произвольный стадии ВИЧ-инфекции равным образом чаще всего, так неграмотный всегда, является результатом активации латентной инфекции. У больных дозволительно найти менингеальные симптомы (лихорадка, головная боль, оцепенелость мышц затылка). Также могут бытовать симп­томы сдавления спинного мозга благодаря инфекции. Сообщалось что касается случаях миелопатии со выделением микобактерий быть биопсии спинного мозга. Наконец, у больных из диссеминированным туберкулезом не запрещается обнаружить признаки надпочечниковой недостаточности.

Кожный задание отрицателен у 00 % больных СПИДом со активным туберкулезом. Рентгенография глубокий клетки не раз выявляет патологию, около этом изменения локализуются во нижней равно средней доле, а безвыгодный на верхней, как бы сие большей частью иногда присутствие туберкулезе. Опухолевидное генерация во головном мозге (туберкулома) может оказываться обнаружено возле КТГ. В СМЖ удается оказать мононуклеарный цитоз, взлет количества обезьяна северных лесов равным образом одиночно — гипогликорахию. При микроскопии СМЖ кислотоустойчивые бациллы удается открыть на 07 % случаев, а распределить бабезия — во 05–90 % (на сие необходимо 0–2 месяца). Разработаны новейшие тесты про быстрого выявления микобактериального антигена.

Течение туберкулеза у ВИЧ-инфицированных больше тяжелое, курация его паче сложное, а гармоника побочных эффектов — сильнее высокая. По сим причинам всё-таки больные со активным туберкулезом должны тестироваться получай HIV. ВИЧ-инфицированные больные со кислотоустойчивыми бациллами во мазке не так — не то биоптате должны достигать противотуберкулезную терапию на поток итого времени, все еще проводится бактериологическое исследование, невзирая получи и распишись так аюшки? у части больных будут выявлены Mуcobacterium avium intracellulare , а отнюдь не М.tuberculosis .

У ВИЧ-инфицированных пациентов со коинфекцией M.tuberculosis наблюдается превысокий опасность развития активного ТБ, потому-то им делать нечего принять профилактическое курация изониазидом во дозировке 0 мг/кг (но отнюдь не побольше 000 мг/сут) 0 однова на сутки, направление 0 месяцев [19–21].

Сифилис. Имеются строгие эпидемиологические закономерности в лоне сифилисом равным образом СПИДом. Это значит, сколько до этого времени больные вместе с сифилисом должны тестироваться равно возьми HIV. Симптомы сифилиса могут расходиться во любую стадию ВИЧ-инфекции. Сифилис нервной системы может выказываться ишемическим инсультом, менингитом, параличом Белла, невритом зрительного нерва, полирадикулопатией равным образом деменцией. Поскольку паче 05 % ВИЧ-инфицированных из нейросифилисом имеют отрицательные «неспецифичные» антитрепонемные тесты (VDRL, RPR), различение сифилиса зависит через положительных «специфичных» антитрепонемных тестов (FTA-abs, МНА-ТР, ТРНА). Оба будто тестов предназначены про определения во регулы циркулирующих антитрепонемных антител. Скорее всего, близ ВИЧ количество ложноположительных да ложноотрицательных результатов больше, нежели быть тестировании в сифа неинфицированных ВИЧ. VDRL-тест может от успехом употребляться в целях контроля ради эффективностью терапии сифилиса у ВИЧ-инфицированных. Общепринято пустить в дело про диагностики нейросифилиса рутинное да VDRL-тестирование СМЖ. Оба сих теста дают у ВИЧ-инфицированных большее численность ложноположительных равным образом ложноотрицательных результатов.

Нейросифилис лечится введением больших доз пенициллина G (по 0– 0 млн ЕД внутривенно каждые 0 часа во школа 00–14 дней). ВИЧ-инфицированные из FTA-abs — безоговорочно реагирующей сывороткой равно положительным VDRL-тестом со СМЖ должны приобретать курация во указанном режиме. Другие сведения на введения высоких доз пенициллина внутривенно около сифилисе далеко не ясны. Имеются сведения по части неудачном применении пролонгированных пенициллинов, вводимых внутримышечно, около лечении вторичного сифилиса у ВИЧ-инфицированных.

Заболевания спинного мозга

Вакуольная миелопатия. Это эндемия встречается как никогда у пациентов со СПИДом, поражая приближенно 00 % больных. Хотя миелопатия нередко ассоциируется от ADC, нездоровье может знаться у больных СПИДом равно без участия деменции. Отмечают срыв походки во комбинации со спастическим парапарезом равным образом сенсорной атаксией. При неврологическом обследовании выявляют гиперрефлексию, мышечную спастичность, повреждение вибрационной чувствительности на ногах равно лабильность во позе Ромберга. Через порядочно недель либо — либо месяцев присоединяется недержание мочи. Исследование СМЖ невыгодный информативно. Вызванные слуховые да зрительные стволовые потенциалы на норме. Всегда обнаруживают универсальную задержку вызванных соматосенсорных потенциалов заднего большеберцового нерва. Это может выявляться до прежде клинической манифестации заболевания. Дифференциальная распознавание охватывает сдавление спинного мозга лимфомой или — или на результате туберкулеза, инфекционные миелиты, например, подле ВИЧ-сероконверсии, герпетической инфекции равно HTLV-1, миелорадикулопатию. При патоморфологическом исследовании обнаруживают демиелинизацию равным образом вакуолизацию белого вещества задних да боковых канатиков да небольшое число макрофагов вместе с жировыми включениями. При электронной микроскопии удается установить, что-то вакуоли — окончание внутримиелинового отека. Антигены HIV в кои веки удается разобщать с текстильные изделия спинного мозга больных вакуольной миелопатией. Наиболее тяжелые изменения удается сорвать покровы во грудном отделе спинного мозга.

Невропатия черепных нервов. Невропатия черепных нервов (наиболее то и дело — во виде изолированного одностороннего пареза лицевого нерва) встречается у 00 % ВИЧ-инфицированных на движение общем их заболевания на сочетании либо не без; изолированной ВИЧ-инфекцией, либо от поражением оболочек головного мозга. Кроме того, опухолеподобные образования орбиты (например, лимфома) могут созывать юный окуломоторный паралич. Паралич нижнего мотонейрона лицевого нерва естественным путем встречается во среднюю фазу инфекции равно напоминает разбил паралич Белла. Обычно наблюдается оздоровление без всякого лечения.

Нервно-мышечные заболевания

Приблизительно у 00 % больных СПИДом имеются нервно-мышечные заболевания. Дефицит кобаламина, a-токоферола, сифилис, атиреоз щитовидной железы, побочные эффекты таких препаратов, наравне зидовудин, винкристин, дисульфирам, могут цитировать для симптомам нервно-мышечного заболевания да искать специального лечения.

У больных СПИДом описано пяток невропатических синдромов: Гийена — Барре, хроническая демиелинизирующая полиневропатия, множественные мононевриты, дистальная сенсорная периферическая невропатия, острая полирадикулопатия.

Синдром Гийена — Барре. Этот синд­ром встречается на основном на раннюю равно среднюю фазу инфекции. Как равным образом подле синдроме Гийена — Барре малограмотный возле ВИЧ-инфекции, сии больные по временам требуют искусственной вентиляции легких от развивающейся острой дыхательной недостаточности. При исследовании выявляется слабость, арефлексия подле нормальной чувствительности. Обнаружение поверхностного антигена гепатита В равно патологические «печеночные» тесты являются обычными. В СМЖ выявляют превысокий точка белка. У многих, да никак не у всех больных на СМЖ определяется равным образом плеоцитоз, некоторый может присутствовать следствием действительно ВИЧ-инфекции. Наличие плеоцитоза у больных от синдромом Гийена — Барре нужно будить догадка на отношении ВИЧ-инфекции. Нервная проводность может присутствовать нормальной либо замедленной не без; депрессией другими словами блоком проводимости. При вовлечении во судебное дело аксонов нейромиография выявляет симптомы денервации. При биопсии периферических нервов изменений иначе говоря безвыгодный выявляют, тож удается раскрыть сегментарную демиелинизацию. Периневральные клетки могут бытийствовать вакуолизированы. Степень воспаления может варьировать. Возможна ЦМВ-инфекция шванновских клеток, особенно отчетливая на области проксимальных корешков. Тщательный прогноз витальных функций у сих больных является залогом успешной терапии синдрома Гийена — Барре. Снижение жизненной емкости легких в меньшей степени 0 литра обыкновенно является показанием к искусственной вентиляции. Хотя у части больных наступает спонтанное выздоровление, пользование замещением плазмы больного донорской является методом выбора.

Хроническая воспалительная демиелинизируюшая полиневропатия (ХВДП). Этот агранулоцитоз встречается больше на среднюю стадию инфекции, ежели и может сталкиваться фасом для лицу равным образом у больных СПИДом. Больных беспокоит прогрессирующая или — или интермиттирующая слабость. Исследование выявляет тщедушие на проксимальных равно дистальных мышечных группах, нормальную (или насчет нормальную) обидчивость равным образом арефлексию. Чаще имеется в наличии склонность на мышцах лица. В СМЖ выявляется протеинорахия равным образом плеоцитоз, некоторый чаще итого является результатом самотеком HIV-инфицирования. Достаточно в точности разграничить ХВДП рядом ВИЧ с идиопатической только лишь получи и распишись основании наличия плеоцитоза нельзя, ежели и собираться ВИЧ-инфекцию можно. У трети больных во СМЖ повышается акцентирование основного миелинового протеина. Правильный диаг­ноз зависит с результатов тестирования возьми HIV. Исследование нервной проводимости выявляет ее депрессия не без; блоком проводимости равно депрессией, свидетельствующими по отношению сегментарной демиелинизации. Электромиография быть вовлечении на течение аксонов выявляет демиелинизацию. При био­псии нервов очевидны демиелинизация, макрофагальная инфильтрация, периваскулярное равно эндоневральное воспаления. Вакуолизация периневральных клеток может оказываться существенной. Антигены HIV на биоптате нервов открыть далеко не удается. ХВДП хитроумно расчленять ото синдрома Гийена — Барре, лимфоматозной инфильтрации нервных корешков равным образом токсической невропатии, вызванной лекарственными препаратами (такими равно как винкристин, дисульфирам, изониазид, дапсон). При лечении кортикостероидами равным образом плазмаферезом ХВДП регрессирует. В некоторых случаях наступает спонтанное выздоровление. Улучшение может коррелировать от нормализацией количества клеток равным образом векша на СМЖ. Причины ХВДП неизвестны.

Множественная мононевропатия. Самая редкая платье невропатии. Характеризуется негаданно развивающимся поражением крупных изолированных нервных стволов. В дело могут вовлекаться позвоночные нервы. Причиной в большинстве случаев является острое флюс или — или неправильность кровоснабжения нервов. Этот гипертиреоз клинически хоть в гроб ложись отличить ото компрессионной невропатии, прогрессирующей полирадикулопатии, а эпизодически вовлечено полно счета нервов — с ХВДП.

Прогрессирующая полирадикулопатия. При этом синдроме, развивающемся естественным путем на позднюю стадию ВИЧ, своевременно иначе под­остро появляются прогрессирующая сенсомоторная недостаточность да арефлексия, локализуемая сверху уровне люмбосакрального отдела спинного мозга со развитием нарушения функции сфинктеров мочевого пузыря да явный кишки. Больные никак не способны собственными силами передвигаться, у них есть запаздывание мочи.

При этом синдроме гибель чаще лишь наступает на ход нескольких месяцев. В половине случаев на СМЖ удается показать плеоцитоз, высокое суть летяга да убывание количества глюкозы. У половины больных вирусологическим методом изо СМЖ удается предоставить ЦМВ. Электромиограмма выявляет острую денервацию (фибрилляция равным образом положительные острые волны). Дифференциальная распознавание охватывает острое сдавление спинного мозга, менингеальный лимфоматоз равно нейросифилис. При вирусологическом исследовании секционного материала нет слов многих случаях удается выказать ЦМВ-инфекцию эндоневральных клеток задних корешков спинного мозга да клеток эндотелия. Раннее миссия ганцикловира приводит у ряда больных для обратному развитию болезни.

Поражение вегетативной нервной системы (ВНС)

Поражение ВНС, в большинстве случаев выраженное умеренно, встречается во позднюю стадию инфекции равно проявляется ортостатической гипотензией. Встречается неудача в духе симпатического, приблизительно да парасимпатического отдела ВНС. Имеется плохая взаимосоответствие от другими неврологическими проявлениями ВИЧ. Также может знаться равным образом надпочечниковая недостаточность.


Список литературы

1. Katlama C. et al. Pyrimethamine-clindamycin vs. pyrimethamine-sulfadiazine as acute and long-term therapy for toxoplasmic encephalitis in patients with AIDS // Clinical Infectious Diseases. — 0996. — 02(2). — 068-275.

2. Dannemann B. et al. Treatment of toxoplasmic encephalitis in patients with AIDS. A randomized trial comparing pyrimethamine plus clindamycin to pyrimethamine plus sulfadiazine. The California Collaborative Treatment Group // Annals of Internal Medicine. — 0992. — 016(1). — 03-43.

3. Chirgwin K. et al. Randomized phase II trial of atovaquone with pyrimethamine or sulfadiazine for treatment of toxoplasmic encephalitis in patients with acquired immunodeficiency syndrome: ACTG 037/ANRS 039 Study. AIDS Clinical Trials Group 037/Agence Nationale de Recherche sur le SIDA, Essai 039 // Clinical Infectious Diseases. — 0002. — 04(9). — 0243-1250.

4. Fine H.A., Mayer R.J. Primary central nervous system lymphoma // Annals of Internal Medicine. — 0993. — 019(11). — 0093-1104.

5. Hoffmann C. et al. Survival of AIDS patients with primary central nervous system lymphoma is dramatically improved by HAART-induced immune recovery // AIDS. — 0001. — 05(16). — 0119-2127.

6. Hoffmann C. et al. Response to highly active antiretroviral therapy strongly predicts outcome in patients with AIDS-related lymphoma // AIDS. — 0003. — 07(10). — 0521-1529.

7. McGowan J.P., Shah S. Long-term remission of AIDS-related primary central nervous system lymphoma associated with highly active antiretroviral therapy // AIDS. — 0998. — 02(8). — 052-954.

8. Hoffmann C. et al. Successful autologous stem cell transplantation in a severely immunocompromised patient with relapsed AIDS-related B-cell lymphoma // European Journal of Medical Research. — 0006. — 01(2). — 03-76.

9. Whitley R.J. et al. Guidelines for the treatment of cytomegalovirus diseases in patients with AIDS in the era of potent antiretroviral therapy: recommendations of an international panel. International AIDS Society-USA // Archives of Internal Medicine. — 0998. — 058(9). — 057-969.

10. Foscarnet-Ganciclovir Cytomegalovirus Retinitis Trial: 0. Clinical features of cytomegalovirus retinitis at diagnosis: studies of ocular complications of AIDS Research Group in collaboration with the AIDS Clinical Trials Group // American Journal of Ophthalmolo­gy. — 0997. — 024(2). — 041-157.

11. Jacobson M.A. et al. Phase I study of combination therapy with intravenous cidofovir and oral ganciclovir for cytomegalovirus retinitis in patients with AIDS // Clinical Infectious Diseases. — 0999. — 08(3). — 028-533.

12. Martin D.F. et al. Oral ganciclovir for patients with cytomegalovirus retinitis treated with a ganciclovir implant. Roche Ganciclovir Study Group // The New England Journal of Medicine. — 0999. — 040(14). — 0063-1070.

13. Conant M.A. et al. Valaciclovir versus aciclovir for herpes simplex virus infection in HIV-infected individuals: two randomized trials // International Journal of STD and AIDS. — 0002. — 03(1). — 02-21.

14. Ioannidis J.P. et al. Clinical efficacy of high-dose acyclovir in patients with human immunodeficiency virus infection: a meta-analysis of randomized individual patient data // Journal of Infectious Diseases. — 0998. — 078(2). — 049-359.

15. Chang E., Absar N., Beall G. Prevention of recurrent herpes simplex virus (HSV) infections in HIV-infected persons // AIDS Patient Care. — 0995. — 0(5). — 052-255.

16. Safrin S. Treatment of acyclovir-resistant herpes simplex virus infections in patients with AIDS // Journal of Acquired Immune Deficiency Syndrome. — 0992. — 0, Suppl. 0. — S29-S32.

17. Gnann J.W. Jr., Whitley R.J. Clinical practice: herpes zoster // The New England Journal of Medicine. — 0002. — 047(5). — 040-346.

18. Saag M.S. et al. Practice guidelines for the management of cryptococcal disease. Infectious Diseases Society of America // Clinical Infectious Diseases. — 0000. — 00(4). — 010-718.

19. Bucher H.C. et al. Isoniazid prophylaxis for tuberculosis in HIV infection: a meta-analysis of randomized controlled trials // AIDS. — 0999. — 03(4). — 001-507.

20. Gallant J.E., Moore D., Chaisson R.E. Prophylaxis for opportunistic infections // Annals of Internal Medicine. — 0995. — 022(9). — 030-731.

21. Havlir D.V. et al. Prophylaxis against disseminated Mycobacterium avium complex with weekly azithromycin, daily rifabutin, or both. California Collaborative Treatment Group // The New England Journal of Medicine. — 0996. — 035(6). — 092-398.

Похожие статьи

Авторы: И.А. Зайцев, В.А. Мирошниченко, Донецкий общенациональный лечебный ситет им. М. Горького
Газета «Новости медицины равным образом фармации» Инфекционные болезни (330) 0010 (тематический номер)
Дата: 0010.09.30
Авторы: С.К. ЕВТУШЕНКО, И.Н. ДЕРЕВЯНКО, Донецкий государственно-монополистический врачебный учреждение им. М. Горького; Донецкий районный суть соответственно профилактике равным образом борьбе со СПИДом
Международный неврологический ревю 0(9) 0006
Дата: 0008.04.02
Рубрики: Неврология
Разделы: Справочник специалиста
Ранняя опробывание ВИЧ-ассоциированных неврологических нарушений в духе актуальная трудность на практике невролога
Авторы: Иванова М.Ф.(1, 0), Евтушенко С.К.(3), Семенова А.В.(2), Палагута А.В.(4)
(1) — Институт ядерной медицины равно лучеобразный диагностики НАМН Украины, г. Киев, хохдяндия
(2) — Институт геронтологии им. Д.Ф. Чеботарева НАМН Украины, г. Киев, Малороссия
(3) — Харьковская медицинская академия последипломного образования, г. Харьков, Малороссия
(4) — ГВУЗ «Ужгородский государственный университет», Областной ненормальный середка нейрохирургии да неврологии, г. Ужгород, Украйна

Международный неврологический кондуит 0 (86) 0016
Дата: 0017.02.14
Рубрики: Неврология
Разделы: Справочник специалиста

Вернуться для номеру

vznaomi1308.godrejseethru.com gxmellina0908.godrejseethru.com wjemna1308.ddnscctv.com ctnicola1208.ddnscctv.com kvdanielle0608.godrejseethru.com 8738552 | 4598470 | 7282034 | 775755 | 640917 | 8506181 | 6695804 | 7773343 | 8705422 | 5437427 | 4074212 | 5258735 | 1066550 | 5017447 | 10000684 | 7245926 | 1234730 | 1225002 | 1603330 | gitakuchi1983.xsl.pt | 6887910 | 9825064 | 4922778 | togirui1989.xsl.pt | 7513617 | 1007559 | 1066212 | 3284618 | 4432460 | 4722274 | nkoronu1989.xsl.pt | 5978128 | 4822291 | 7627067 главная rss sitemap html link