Інформація призначена тільки в целях фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Газета «Новости медицины равным образом фармации» 0 (364) 0011

Вернуться ко номеру

Поражение нервной системы подле ВИЧ-инфекции да СПИДе

Авторы: И.А. Зайцев, д.м.н., профессор, В.А. мирошниченко Донецкий народный лечебный ситет им. М. Горького

Версия на печати


Резюме

По официальным данным Министерства здравоохранения Украины, величина лиц со впервинку установленным диагнозом «ВИЧ-инфекция/СПИД» на срок вместе с 0987 г. сообразно ноябрь 0009 г. составляет: ВИЧ-инфекция — 056 004, грязь — 00 067, умершие — 07 054. По официальным оценкам Всемирной организации здравоохранения да ЮНЭЙДС, во 0005–2006 гг. вблизи 05 млн людей возьми планете инфицированы ВИЧ-инфекцией. Средний барометр инфицированности ВИЧ соответственно Украине составляет 08 случаев для 000 тыс. населения.

http://www.mif-ua.com/ Одним с органов-мишеней ВИЧ является нервная система: всего лишь 0/10 000 квота лимфоцитов периферической менструация больных СПИДом инфицирована вирусом, на так период наравне на текстиль мозга ВИЧ поражает каждую сотую клетку. Соответственно, одним с частых проявлений ВИЧ/СПИДа является неудача нервной системы. Неврологические осложнения ВИЧ-инфекции могут бытийствовать как бы вызваны самим ретровирусом, приближенно да обусловлены оппортунистическими инфекциями, опухолями, цереброваскулярной патологией, токсическим воздействием антиретровирусных препаратов.

Известно, что-нибудь непосредственное крах состоит на инфицировании равно разрушении клеток нервной системы, которые имеют окончание CD4. Сюда позволено отнести: астроциты, олигодендроциты, микроглию, моноциты, фибробластоподобные клетки мозга, клетки эндотелия кровеносных сосудов, нейроны. Кроме того, глиальные клетки поражаются никак не токмо уважение инфицирования, т.е. проникновения ВИЧ в середину самой клетки, хотя равно через их мембранного лизиса белком gp120. Гликопротеид gp120 играет ключевую значимость во патогенезе ВИЧ-нейрональных повреждений после число отсчетов блокирования нейролейкина (лимфокина, обладающего нейротрофическим действием). Под влиянием gp120 астроциты отнюдь не удерживают глутамат во синапсах, в чем дело? ведет ко усилению ионной нагрузки Ca2+ равным образом цитотоксическому действию.

Каждое устройство патогенеза засим приводит ко возникновению у пациентов особой клинической картины со характерным, зависящим с точки приложения, неврологическим дефицитом. Так, свертывание нейротрофического влияния биорегулирующих веществ гипоталамо-гипофизарного комплекса ведет для нарушению медиаторного обмена. Дефицит гамма-аминомасляной кислоты равным образом глицина ведет позже для развитию эпилептических судорог. Депрессия серотонина приводит ко возникновению антисеротониновой атаксии. Нарушение обмена вазопрессина — для нарушению памяти. Поражение эндотелиальных клеток сосудистых сплетений оболочек мозга равным образом эпендимы желудочков приводит ко развитию воспаления мезенхимальных элементов нервной текстиль да вторичной демиелинизации, что такое? после клинически склифосовский выражаться развитием вирус-индуцированного васкулита. Депрессия клеточного иммунитета приводит ко развитию у пациентов оппортунистических инфекций да для неопластическим процессам.

Известно прожитие нескольких гипотез, которые могут вбить легкое инфильтрация ВИЧ вследствие ГЭБ. Согласно одной с гипотез, само непо­средственное крах центральной нервной системы может исполняться вслед за контокоррент периневрального проникновения вируса на глиальные клетки. Имеет полоса равным образом косвенное погром — когда-никогда вирус изо клеток иммунной системы проникает на нервную систему (механизм «троянского коня»). Возможно проницание вируса на эндотелиальные клетки церебральных капилляров, несущих нате мембране резус-фактор CD4. Предполагается в свою очередь наблюдаемость генетических вариантов ВИЧ, обладающих специфическим нейротропным действием.

Рецепторы CD4 расположены далеко не всего лишь на клетках нейроглии, же да на эндотелиальных клетках сосудистых сплетений оболочек мозга да эпендиме желудочков. Впоследствии сие может цитировать ко ВИЧ-ассоциированным сосудистым поражениям спинного равно головного мозга. Поскольку неправильный судебное дело локализуется эндоваскулярно, что составление первичных васкулита равно васкулопатии. Первичный ВИЧ-ассоциированный васкулит головного да спинного мозга во дальнейшем может приносить для вторичному поражению нервной ткани. Известно, что-нибудь не раз развивающаяся близ ВИЧ-инфекции тромбоцитопения повышает вероятность развития геморрагических осложнений, что-нибудь вызывает несоблюдение реологии краски равно гиперкоагуляцию. При проведении гистологических исследований у ВИЧ-инфицированных пациентов были выявлены просачивание стенки сосуда лейкоцитами, микседема равным образом пролиферативные изменения интимы. Все сие приводит ко сужению просвета сосуда да его тромбозу со дальнейшим возможным инфарктом, разрывом сосуда равно кровоизлиянием. Очень не раз у ВИЧ-инфицированного пациента наблюдается видоизменение ишемического инсульта на геморрагический. При ВИЧ-ассоциированном васкулите развиваются мультифокальные поражения. Это дает основные принципы бросать отнюдь не без затей в рассуждении васкулите, а в отношении менинговаскулярной продуктивной форме нейро-СПИДа.

Приблизительно 00 % ВИЧ-инфици­рованных имеют измененную спинномозговую влага (СМЖ), как правило во виде небольшого плеоцитоза (5–50 клеток/мм3), повышенного количества обезьяна северных лесов (500– 0000 мг/л) да нормальную концентрацию глюкозы. Эти изменения невыгодный являются специфичными. Половина клинически здоровых ВИЧ-инфицированных пациентов имеют плеоцитоз или — или повышенное контингент обезьяна северных лесов на СМЖ, у 00 % СМЖ дает барыш HIV держи тканевых культурах, неоднократно во высоких титрах. Позже плеоцитоз снижается, во ведь срок во вкусе часть телеутка может увеличиваться, увеличиваться иначе взяться минуя изменений. Как да на периферической крови, корреляция во СМЖ CD4 : CD8 низкое, особенно во позднюю стадию инфекции. Титр вируса на СМЖ на позднюю стадию равным образом снижается. Эти изменения на СМЖ выражены скупо да малограмотный постоянны, потому бери основании их хоть в петлю полезай предсказать изм заболевания равно продуктивность терапии.

Анти-HIV выявляются во СМЖ как правило во высоком титре. Сравнение титра антител на краски да СМЖ указывает нате то, в чем дело? антитела могут обобщаться во ЦНС. Антитела ко HIV во СМЖ относятся ко классу IgG, хотя у некоторых больных удавалось выискать антитела классов IgA равным образом IgM. Синтез антител на ЦНС начинается рано, за единый вздох в дальнейшем инфицирования мозговых оболочек. Олигоклональные антитела во СМЖ тоже могут бытийствовать обнаружены, они соответствуют HIV-эпитопам да имеют отличную через сывороточных миграционную способность. Плеоцитоз да сосредоточение белочка плохо коррелируют из анти-НIV-антителами на СМЖ равным образом наличием равным образом счетом олигоклональных полос. Пациенты не без; положительной культурой HIV изо СМЖ имеют да анти-НIV-антитела во СМЖ равным образом олигоклональные полосы. У пациентов со СПИДом целостность антител на СМЖ много ниже, нежели у ВИЧ-инфицированных без участия СПИДа. Концентрация р24-антигена равно анти-р24-антител во СМЖ равно сыворотке изменяется параллельно, да плотность р24 на СМЖ как всегда выше. Концентрация р24 максимальна около комплексе «СПИД — деменция», да в большинстве случаев сгущение антигенов да антител плохо коррелирует вместе с выраженностью клинических симптомов равно эффективностью проводимой терапии.

В клинической картине не запрещается выдвинуть бери главнейший план присущий шпалеры симптомокомплексов: менингизм, пирамидную недостаточность, мозжечковую атаксию, спастический синдром, СПИД-дементный комплекс, симптомокомплекс, свойственный интересах энцефалита, менингита. Клинические наблюдения показывают, сколько нате ранних стадиях ВИЧ-инфекции в наибольшей степени частыми являются реактивные невротические состояния равно проявления астеновегетативного синдрома. У больных имеют поприще разнообразные расстройства невротического характера, а да повышенная утомляемость, рассеянность, забывчивость, порча настроения, сжатие круга интересов, расстройства сна, разнообразные фобии, вегетативная лабильность. На больше поздних стадиях заболевания для коренной абрис из что такое? явствует провал нервной системы, по преимуществу обусловленное оппортунистическими инфекциями.

Заболевания ЦНС, являющиеся результатом прямого поражения ретровирусом

Острый обеззараженный менингоэнцефалит

Этот дисфория выявляется у 0–10 % ВИЧ-инфицированных самотеком пред сероконверсией да во направление alias со временем мононуклеозоподобного синдрома. Больных беспокоят головная боль, лихорадка, определяются нарушения психического статуса, фокальные либо генерализованные суточные припадки. За исключением преходящего паралича лицевого нерва (паралич Белла), очаговые сиречь латерализованные симптомы поражения нервной системы встречаются редко. Имеются сведения об острой миелопатии из парапарезом да выраженным болевым синдромом, отсутствием нарушений чувствительности, недержанием мочи равно спинальными миоклонусами (ритмичными сокращениями мышц живота) во ранние стадии инфекции. В СМЖ удается заявить плеоцитоз, умеренное улучшение летяга равно нормальное численность глюкозы — изменения, аналогичные выявляемым у серопозитивных клинически здоровых ВИЧ-инфицированных. Лабораторный диагноз ВИЧ-инфекции основывается нате выделении вируса не в таком случае — не то р24 с сыворотки сиречь СМЖ или, во сильнее поздние сроки, бери серологических признаках сероконверсии (обычно 0 тож 0 месяца спустя). Острый менингоэнцефалит является самокупирующимся заболеванием равно требует всего лишь симптоматической терапии.

Комплекс «СПИД — деменция» (AIDS — Dementia Complex, ADC)

ADC, вдобавок называемый «ВИЧ-энцефалит», «ВИЧ-энцефалопатия», «подострая энцефалопатия», встречается до невозможности во фазу СПИДа. Это наи­более частое неврологическое хворость у больных СПИДом может бытовать в свою очередь первым симптомом СПИДа у ВИЧ-инфицированных. Ранними симп­томами являются апатия, невнимательность, забывчивость, авария концентрации внимания, падение интеллекта, аутизм, ась? во совокупности адски напоминает депрессию. У пациентов опять же не запрещается оказать правонарушение ориентации, оглушенность, галлюцинации иначе психозы. Первоначально ревизия у постели больного никак не позволяет обнаружить каких-либо нарушений, хотя нейрофизиологическое изучение сделано во сей отрезок показывает срыв точности да быстроты моторных функций, на фолиант числе равно зрительно-моторной, плавности речи, кратковременной памяти, затруднения близ решении сложных ситуационных проблем. Это отличает ADC во раннюю фазу с банальной депрессии. У пациентов имеет важное значение снижается престо мышления, стремительность реакции. Когда слабоумие становится очевидной, кортикальные симптомы (такие по образу афазия, нарушение да агнозия) да никак не являются основными; на блат вместе с сим другие неврологи классифицируют ADC по образу субкортикальную деменцию на антагонистичность кортикальной деменции, этакий в качестве кого болячка Альцгеймера. Глазодвигательные расстройства являются частыми во раннюю фазу ADC. Также почасту обнаруживается выдвинутый «физиологический» тремор. У больных по большей части неустойчивая походка, что-нибудь хитро раскладывать согласно полочкам во вкусе атаксию, сенсорную атаксию, спастическую, относящуюся ко апраксии, либо функциональную. Некоторые пациенты имеют поломка походки равным образом повреждение функции нижних конечностей, связанные со вакуольной миелопатией. ADC может увеличиваться прогрессивно alias ступенеобразно от внезапными ухудшениями, кое-когда во сочетании не без; системными проявлениями болезни.

Диагноз ADC устанавливают через исключения конкурирующих диагнозов, которые могут обусловить для нарушению сознания, психозу не ведь — не то деменции у больных СПИДом. Исследование крови, СМЖ, компьютерная томо­графия головы (КТГ) имеют быть этом решающее значение. Эти заболевания включают невыгодный всего инфекции да опухоли ЦНС, а вот и все побочные эффекты медикаментозной терапии, неровность питательных веществ. У больных не без; ADC КТГ либо соответствует норме, тож выявляет атрофию головного мозга. На магнитно-резонансной томографии (МРТ) обнаруживается гемиатрофия головного мозга. Позже появляются очаги размягчения, диффузные изменения белого вещества, вернее общем определяемые близ T2-режиме МРТ. Данные изменения неграмотный являются специфичными. Позитронная эмиссионная томография головы показывает нарушения метаболизма глюкозы. В ранние фазы удается выказать гиперметаболизм во базальных равным образом таламических ганглиях, потом — гипометаболизм во сером веществе коры равным образом подкорковых образований. СМЖ может фигурировать нормальной либо от средне повышенным числом клеток, летяга не в таком случае — не то олигоклональных антител. Высокий эшелон b2-микроглобулинов выявляется зачастую да коррелирует от тяжестью ADC.

Почти супруг больных не без; ADC, особенно от тяжелым течением, имеет вакуольную миелопатию. Кроме по­следней от тяжестью ADC коррелируют: сумма многоядерных клеток, бледнота полуовального центра, наличествование HIV на мозге. Патоморфологические изменения подтверждают, аюшки? рядом правильном лечении делянка иначе говоря по сию пору симптомы могут состоять обратимыми.

Прогрессирующая энцефалопатия (ПЭ)

Прогрессирующая энцефалопатия — сие проигрыш ЦНС у детей, клинически схожее со ADC у взрослых. Выявляется только ась? не у половины инфицированных детей. Менее 05 % инфицированных детей имеют нормальное нервно-психическое развитие, 05 % — стабильную (непрогрессирующую) энцефалопатию, вызванную, возможно, осложнениями перинатального периода.

ПЭ проявляется во возрасте 0 месяцев — 0,5 года, на среднем — на возрасте 08 месяцев. Начало заболевания обыкновенно постепенное, и так может существовать равным образом острым. У некоторых детей ПЭ — блюдо обнаружение ВИЧ. У больных детей отмечают задержку (или инволюцию) умственного да физического развития. Специальные исследования выявляют задержку интеллектуального развития, падение темпов роста мозга, симметричную двигательную недостаточность. Первоначально ребята являются малоподвижными, апатичными, попозже развиваются мутизм, деменция. У половины детей не без; ПЭ развивается приобретенная микроцефалия. В начале заболевания отмечаются гипотония равно гипорефлексия, прогрессирующие во последующем во псевдобульбарный эпиплексия равно квадриплегию. Состояние детей, далеко не получающих лечения, может уродоваться быстро, тож постепенно, иначе говоря ступенеобразно. Смерть наступает обыкновенно на протекание возраст позднее установления диагноза. Как да ADC, ПЭ появляется во позднюю фазу заболевания, эпизодически у больного имеются признаки иммунодефицита. КТГ может составлять нормальной, впрочем в особенности неоднократно удается выказать атрофию мозга. На КТГ вместе с внутривенным контрастированием у детей моложе 0 планирование дозволено познать интенсивность контрастирования базальных ганглиев да лобных долей мозга, кальцификаты. Эти изменения могут прогрессировать. МРТ выявляет раздутый точка сигналов во паравентрикулярном белом веществе.

Дети из ПЭ могут совмещать укрощенный лимфоцитарный плеоцитоз (5–25 клеток/мм3) равно повышенное интенция летяга во ликворе (500–1000 мг/л). Как равно у взрослых, во ликворе выявляется сильнее долговязый по мнению сравнению не без; сывороткой субтитр антител, ась? подтверждает их внутримозговой синтез. У детей не без; ПЭ в свою очередь удается раскрыть чрезвычайно долговязый поверхность р24 на СМЖ. Концентрация фактора некроза опухоли на сыворотке, так далеко не во СМЖ, коррелирует со клиническими симптомами. Три четверти детей из ПЭ имеют высокую концентрацию TNF на сыворотке, 05 % ВИЧ-инфицированных детей от высоким уровнем TNF — ПЭ.

Оппортунистические инфекции ЦНС, состояния, являющиеся следствием цереброваскулярных нарушений, новообразований

Заболевания паренхимы головного мозга

Токсоплазмоз. Toxoplasma gondii — как никогда частая источник очагового поражения ЦНС у больных СПИДом. Приблизительно 00 % больных СПИДом болеют токсоплазмозом ЦНС. Большинство случаев является результатом реактивации латентной инфекции. У больных СПИДом из положительным тестом Себина — Фельдмана, хотя лишенный чего клинических проявлений токсоплазмоза, конечный разовьется на дальнейшем у 00 %. Хотя сие невыгодный является распространенным, небольшое цифра больных из токсоплазмозом ЦНС имеют отрицательную реакцию Себина — Фельдмана, таким образом, отрицательные тесты от красителем далеко не отрицают токсоплазмоз. Изменения величины титра, такие по образу умножение во 0 раза на парных сыворотках, являются необычными. Экстрацеребральные проявления токсоплазмоза, такие равно как хориоретинит, являются редкими да казаться неграмотный коррелируют от поражением нервной системы.

КТГ да МРТ играют решающую положение во диагностике. КТГ выявляет области поражения вещества мозга из отеком, паче интенсивным окрашиванием возле внутривенном контрастировании, чаще во виде колец. Отсутствие изменений получи КТГ является необычным. Очаги поражения обнаруживаются чаще лишь во базальных ганглиях. Другие заболевания могут выделять похожую картину, притом безвыгодный исключено, аюшки? у больного в ведь же время имеются до некоторой степени заболеваний паренхимы мозга, дающие картину множественного поражения.

Предпочтительно предварительно азы лечения совмещать доверие во диагнозе токсоплазмоза мозга. Определенное авторитет имеет биопсия мозга. Последняя имеет да прославленный вероятность — за внутренние резервы присоединения инфекции либо кровотечения. Биопсия головного мозга должна рассматриваться всего-навсего во томик случае, разве 0-недельный себестоимость пробного лечения никак не дает результатов. Установить диагноз токсоплазмоза рядом помощи биопсии тяжело. Гистологически нагноение во абсцессе, вызванном Toxoplasma gondii , может сходствовать лимфому. Обнаружение трофозоитов (или тахизо­итов) иммунопероксидазным методом, имеющее диагностическое значение, нередко затруднительно. Открытая биопсия мозга предпочтительнее игольной, да даже если во этом случае диагноз может бытийствовать установлен издали малограмотный всегда. Возможно отбор возбудителя биологическим методом (введение образца мозга мышам) другими словами на культуре тканей.

Таким образом, большая пакет пациентов начинает прикладывать терапия по части поводу токсоплазмоза не принимая во внимание установленного определенного диагноза токсоплазмоза ЦНС.

В схеме, представленной на табл. 0, сульфадиазин допускается заслонить одним с следующих препаратов:

http://www.mif-ua.com/

— клиндамицин, 000 мг в/в или — или в середину 0 раза на кальпа на протекание 0 недель;

— азитромицин, 0200 мг вглубь 0 однажды во кальпа на школа 0 недель;

— кларитромицин, 0 г вглубь 0 раза на день на движение 0 недель;

— атоваквон, 050 мг в середину 0 раза во день на школа 0 недель.

Некоторым пациентам приходится ужас длительный стоимость интенсивного лечения острой инфекции. Стандартных рекомендаций по поводу длительности лечения нет: вотум насчёт переходе нате иной котировка лечения принимают по части клиническим показаниям равным образом результатам КТ, ежели возлюбленная доступна.

Улучшение наступает на протекание 00 дней равно верифицируется согласно положительной динамике КТГ да МРТ. В этом случае насквозь устанавливают, что-нибудь патологические изменения на ЦНС были обусловлены Toxoplasma gondii . Поскольку быть этой патологии встречается равно опухлость текстильные изделия мозга, люди в белых халатах зачастую назначают глюкокортикоиды получи вполне пора лечения. Глюкокортикоиды улучшают прохождение многих заболеваний паренхимы мозга подле ВИЧ. Таким образом, совершенствование во случае комбинированной терапии отнюдь не означает, что такое? патологические изменения во ЦНС были обусловлены Toxoplasma gondii .

Токсоплазмоз ЦНС у больных СПИДом неоднократно рецидивирует со временем прекращения лечения. Большинство больных нуждаются во постоянной поддерживающей терапии. Для вторичной профилактики используют половину доз препаратов, входящих на эффективные схемы, использующиеся к лечения острого токсоплазмоза; курация продолжают впредь до тех пор, все еще количество лимфоцитов СD4 невыгодный полноте быть для уровне > 000 во 0 мкл на прохождение 0 месяцев [1–3].

Первичная лимфома ЦНС. Первичная лимфома ЦНС выявляется у двух процентов больных СПИДом. Опухоль имеет антигенные маркеры В-клеток, мультицентрична. Неврологические симптомы могут определять сверху очаговое не в таком случае — не то диффузное недуг ЦНС. Наи­более типичной должно сводить счеты гипервентиляцию, у некоторых пациентов во сочетании из увеоциклитом. Эти симптомы могут бытовать важными с целью предположительного диагноза лимфомы ЦНС. Первичная лимфома может знаться у больных вместе с иммунодефицитами, вызванными другими причинами (не HIV). У сих больных в наличии высочайший надпись антител для вирусу Эпштейна — Барр (ЭБВ), на клетках опухоли определяются присущие ЭБВ нуклеиновые кислоты равным образом белки. В тканевой культуре ЭБВ обладает способностью видоизменять В-лимфоциты. Не исключено, что-нибудь ЭБВ может являться причиной первичной лимфомы ЦНС. Поскольку геном ЭБВ равным образом его иРНК присутствуют на опухолевых клетках больных СПИДом, ЭБВ может возбуждать первичную лимфому ЦНС равно у пациентов со СПИДом.

КТГ выявляет сам гипер- иначе говоря изоденсивный первоочаг либо больше от признаками отека вещества мозга. Очаги могут существовать унилатеральными или — или билатеральными. Редко пепелище иногда пониженной плотности (гиподенсивным) да никак не контрастируется присутствие внутривенном контрастировании. Некоторые очаги имеют кольцевидную форму присутствие внутривенном контрастировании да напоминают токсоплазмозные. МРТ побольше чувствительна, нежели КТГ. Изменения получи КТГ безвыгодный являются специфичными интересах лимфомы. Ангиография общепринято выявляет реальность неваскуляризированной массы, хоть есть такие опухоли окрашиваются гомогенно. Люмбальная пункция потенциально опасна. Цитологическое осмотр СМЖ выявляет опухолевые клетки только лишь у 00–25 % больных. У сих больных удается найти офигенный поверхность b2-микроглобулинов, же у больных СПИДом сии изменения далеко не являются специфичными. Окончательный диагноз требует биопсии мозга. При единичном очаге биопсия является методом выбора пользу кого диагностики, возле множественных очагах общепринято предпринимают попытку лечения по мнению поводу предполагаемого токсоплазмоза ЦНС, а подле неудаче — используют биопсию.

Первичная лимфома ЦНС у больных СПИДом несравнимо уменьшается во размерах около влиянием кортикостероидов, возлюбленная чувствительна для рентгеновскому излучению, же средняя выживаемость все еще далеко не превышает 0 месяцев, на ведь миг в качестве кого больные не-СПИД-лимфомой выживают во направление 00–18 месяцев. В антитеза другим типам мозговых опухолей хирургическая декомпрессия скорехонько приносит повреждение больному. Высокоэффективная антиретровирусная лечение может затребовать достанет стойкую ремиссию первичной лимфомы ЦНС [4–8].

Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия (ПМЛ). Как да первичная лимфома ЦНС, ПМЛ может приветствоваться у больных не без; иммунными нарушениями, вызванными иными, нежели HIV, причинами (например, назначением кортикостероидов). Сейчас 00 % больных из ПМЛ имеют СПИД; за всем тем не без; ростом числа больных СПИДом таковой барыш хорошенького понемножку увеличиваться. ПМЛ встречается у 0–5 % больных СПИДом. У сих пациентов обнаруживается прогрессирующая слабоумие равно очаговая неврологическая симптоматика.

КТГ общепринято выявляет нераздельно гиподенсивный центр поражения или — или более, малограмотный контрастирующихся быть внутривенном введении контраста. Повреждение частенько начинается для границе серого да белого вещества равным образом подряд распространяется на белое вещество. МРТ обыкновенно сильнее чувствительна, нежели КТГ, чаще выявляются взрослые да множественные очаги. Исследования СМЖ безвыгодный информативны, вслед за исключением определения повышенной концентрации основного белочка миелина.

Диагноз основывается в биопсии, которая выявляет: а) демиелинизацию; б) старшие астроциты со аномальными, от времени до времени множественными, ядрами; в) олигодендроглию вместе с эозинофильными внутриядерными включениями. Патологические изменения напоминают выявляемые возле ПМЛ, вызванной отличными через наркотик причинами. JC-вирус, характеризующий для Papovaviridae, инфицирует глиальные клетки, особенно олигодендроглию (для сравнения: HIV поражает макрофаги равным образом микроглию). Поскольку уродливо измененные астроциты могут существовать неточно приняты после глиому не ведь — не то может проступить ошибочное изображение по отношению том, почто у больного цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция, диагноз зависит через иммуногистохимического обнаружения JC-вируса во биоптате. Gis-активирующий регуляторный компонента JC-вируса активен во культуре мануфактура глиомы новорожденного; стимулированная JC-вирусом выразительность Т-антигена у мышей ведет ко дисмиелинизации. Это подтверждает, в чем дело? JC-вирус вызывает ПМЛ.

Достаточно эффективного лечения нет. Средняя медленность жизни — 0 месяца, хотя отдельный больные со СПИДом имеют взрослые сроки выживания позднее установления диагноза ПМЛ, нежели пациенты кроме СПИДа.

Инсульт. Геморрагические, связанные из образованием тромба другими словами тромбоэмболические инсульты являются необычными про ВИЧ-инфицированных. Геморрагический кровоизлияние в мозг чаще встречается у больных из тяжелой тромбоцитопенией (особенно у больных гемофилией) равно присутствие метастазах саркомы Капоши на главнейший мозг. Инсульты, связанные от тромбозами, встречаются у больных со ангиитами. Развитие гранулематозного ангиита может состоять связано не без; герпетическим поражением лица, хотя встречается да у больных СПИДом, неграмотный болевших герпетической инфекцией. У части пациентов причину инсультов, связанных вместе с тромбозами, найти далеко не удается. Возможно, есть такие изо них имели «антикоагулянтную волчанку», антикардиолипиновые антитела. Наличие антикоагулянтной волчанки обыкновенно обосновывают высоким парциальным тромбопластиновым временем, ложноположительным VDRL-тестом да низким числом тромбоцитов. Наличие антикардиолипиновых антител во диагностике сего синдрома невыгодный ясно. О тромбоэмболическом инсульте сообщалось у больных от инфекционным эндокардитом, страдающих маразмом, либо небактериальным эндокардитом не без; тромбоэмболическим синдромом, некоторый может группироваться не без; саркомой Капоши. Не исключена общество посередь тромбоцитопенической пурпурой равно СПИДом. Полная пентада симптомов тромбоцитопенической пурпуры заключает (у больных СПИДом никак не обязательны безвыездно 0 симптомов): тромбоцитопению, микроангиопатическую гемолитическую анемию, патологию почек, лихорадку, неврологическую патологию (обычно прогрессирующую).

Герпесвирусная инфекция. Герпесвирусами считают ЦМВ, вирус опоясывающего лишая (herpes zoster virus, HZV) да вирусы простого герпеса 0-го равным образом 0-го типа. Эти вирусы могут взяться причиной заболеваний наравне паренхимы мозга, эдак равно его оболочек. Когда они развиваются у больных ВИЧ-инфекцией, большей частью будто бы в рассуждении «вторичном вирусном энцефаломиеломенингите». О других, негерпетических вирусных инфекциях, ассоциированных из иммунодефицитом, таких по образу коревой, энтеровирусный энцефалиты, энтеровирусные миозиты, рядом СПИДе неграмотный сообщалось.

ЦМВ-инфекция имеет своеобразную манифестацию у ВИЧ-инфицированных. Ретинит находят у 00–25 % больных СПИДом. Чаще лишь возлюбленный иногда вызван ЦМВ. Поражение сетчатки заключается на пропитывании геморрагическим экссудатом сосудистой области. Надпочечниковая недостаточность обычна на больных от диссеминированной ЦМВ-инфекцией. ЦМВ-энцефалит может течь со очаговыми, мультифокальными не так — не то генерализованными неврологическими симптомами. КТГ да МРТ могут фигурировать во норме. У четверти больных СПИДом находят гистологические признаки, подтверждающие наличествование ЦМВ-инфекции: нейрональные некрозы, эозинофильные включения на ядрах. ЦМВ может опять же будить тяжелые двигательные полирадикулопатии. ЦМВ-положительные многоядерные (цитомегалические) клетки находят на субпиальных, суб­эпендимальных областях да корешках нервов. ЦМВ может вот и все призвать острую полирадикулопатию.

Герпес зостер естественным путем является следствием реактивации латентной инфекции да встречается сверху разных этапах ВИЧ. Больные СПИДом чаще имеют диссеминированный герпес равно постгерпетический неврологический синдром, а вдобавок многоочаговые лейкоэнцефалиты из очаговой не в таком случае — не то латерализованной неврологической симптоматикой, признаками гидроцефалии в КТГ. СМЖ может состоять нормальной. Патологоанатомически определяют вентрикулит, фокальные некрозы от внутриклеточными включениями во эпендимальных клетках да глии. Церебральный гранулематозный ангиит, в духе испытание перенесенной герпетической инфекции, проявляется лихорадкой, нарушением сознания, ишемическими инсультами. Наконец, у больных может фигурировать миелит, вызванный HZV.

Больные СПИДом зачастую имеют обширные язвенные поражения кожи, вызванные вирусом простого герпеса (ВПГ, herpes simplex virus — HSV). В этом случае очень высок опасность HSV-энцефалита. HSV-2 естественным путем вызывает периректальные да генитальные язвы, а тоже менингиты равным образом миелиты.

См. табл. 0–5.

http://www.mif-ua.com/

http://www.mif-ua.com/

http://www.mif-ua.com/

http://www.mif-ua.com/

Для обезболивания назначают нестероидные противовоспалительные средства. Если они малограмотный помогают, дозволено приуготовить амитриптилин, карбамазепин другими словами фенитоин.

Заболевания мозговых оболочек

Криптококкоз равным образом отдельные люди грибковые инфекции. Эти заболевания чаще лишь встречаются во позднюю стадию ВИЧ-инфекции. Менингиты, вызванные Сrурtососсus пеоfоrтаns , встречаются у 0–10 % больных СПИДом, чаще лишь — у внутривенных наркоманов равно владельцев птиц. Другие грибковые инфекции больше редки у больных СПИДом. Диссеминированный гистоплазмоз, кокцидиомикоз чаще наблюдаются у жителей эндемичных районов. Другие грибковые заболевания, которые могут попадаться у больных СПИДом, включают аспергиллез, кандидоз да мукоромикоз.

У больных криптококковым менингитом естественным путем имеются хмель (65 %), головная пневмоналгия либо дискомфорт на голове (75 %), оцепенелость мышц затылка (22 %), агранулоцитоз нарушенного сознания (28 %) да очаговая неврологическая симптоматика либо — либо судороги (< 00 %). У некоторых больных может бытийствовать токмо тряска иначе только лишь головная одонтагра без участия каких-либо неврологических изменений. КТГ в большинстве случаев во норме, ради исключением случаев, при случае развиваются грибковые абсцессы тож гидроцефалия. В некоторых случаях СМЖ неграмотный изменяется. Для этиологической расшифровки присутствие криптококковых менингитах применяются окрашивание СМЖ тушью (положительный последствие на 02–100 % случаев), оказывание криптококкового антигена (положительный во 00–100 %). В сыворотке криптококковый резус-фактор удается сорвать покровы на 05–100 % случаев. Встречаются ложноотрицательные результаты, возможно, во блат от низкой концентрацией криптококкового антигена, инфекцией, вызванной необычным серотипом. Ревматоидный посредник может управлять ко ложноположительным результатам. Диагностика криптококкового менингита может выкликнуть проведения повторных люмбальных пункций из попыткой отделения культуры гриба.

http://www.mif-ua.com/

Необходима пожизненная вторичная химиопрофилактика; интересах сего дозволено истощить флуконазол, 000 мг в середину 0 в один из дней во сутки; многовариантный произведение в целях долговременной вторичной химио­профилактики — итраконазол, 000 мг вглубь 0 крата во день пожизненно [18].

Конкретных доказательств во пользу продолжения или — или прекращения профилактики позднее улучшения функции иммунной системы (CD4 > 000 на 0 мкл) нонче нет.

При лечении пациентов, получающих заместительную терапию метадоном, что поделаешь удержать в памяти по отношению взаимодействии флуконазола да метадона.

Лимфоматозные менингиты. У больных СПИДом много раз развивается неходжкинская лимфома со маркерами В-лимфоцитов. Опухолевые клетки морфологически напоминают клетки первичной лимфомы ЦНС, так содержат геном ЭБВ равным образом кодируемые им белки. Cancer чаще общей сложности экстранодальный; мозговые оболочки вовлекаются на извращенный тяжба на 00–30 % случаев. Параспинальная радиолокация со развитием симптомов сдавления спинного мозга встречается у 00 % больных. При менингеальной форме удается сорвать покровы параличи черепных нервов, радикулопатию равным образом головную боль. В СМЖ обнаруживают плеоцитоз, повышенную концентрацию белка, во единичных случаях — гипогликорахию. Диагноз основывается возьми цитологическом исследовании СМЖ. Лечение заключается на комбинированной хемо- равно радиотерапии.

http://www.mif-ua.com/

Диссеминированный туберкулез. ВИЧ-инфицированные вместе с положительным тестом в вылизанный протеиновый производное имеют высочайший угроза развития диссеминированного туберкулеза (ТБ) равным образом должны извлекать изониазид не без; целью профилактики. У 0 % ВИЧ-инфицированных в наличии жаркий туберкулез. Активное недуг может сталкиваться на лицо ко лицу в каждый стадии ВИЧ-инфекции да чаще всего, а никак не всегда, является результатом активации латентной инфекции. У больных дозволительно заявить менингеальные симптомы (лихорадка, головная боль, твердость мышц затылка). Также могут бытовать симп­томы сдавления спинного мозга ввиду инфекции. Сообщалось насчёт случаях миелопатии не без; выделением микобактерий присутствие биопсии спинного мозга. Наконец, у больных из диссеминированным туберкулезом дозволено показать признаки надпочечниковой недостаточности.

Кожный опробывание отрицателен у 00 % больных СПИДом от активным туберкулезом. Рентгенография глубокий клетки зачастую выявляет патологию, близ этом изменения локализуются на нижней да средней доле, а безвыгодный во верхней, во вкусе сие по большей части иногда возле туберкулезе. Опухолевидное прогресс во головном мозге (туберкулома) может существовать обнаружено близ КТГ. В СМЖ удается выразить мононуклеарный цитоз, подъём количества летяга равным образом одиночно — гипогликорахию. При микроскопии СМЖ кислотоустойчивые бациллы удается определить на 07 % случаев, а предоставить детонатор — во 05–90 % (на сие нужно 0–2 месяца). Разработаны новейшие тесты к быстрого выявления микобактериального антигена.

Течение туберкулеза у ВИЧ-инфицированных больше тяжелое, пегиатрия его побольше сложное, а колебание побочных эффектов — паче высокая. По сим причинам целое больные не без; активным туберкулезом должны тестироваться получи HIV. ВИЧ-инфицированные больные из кислотоустойчивыми бациллами во мазке либо биоптате должны брать противотуберкулезную терапию во школа лишь времени, доколе проводится бактериологическое исследование, вопреки возьми ведь что-то у части больных будут выявлены Mуcobacterium avium intracellulare , а безвыгодный М.tuberculosis .

У ВИЧ-инфицированных пациентов вместе с коинфекцией M.tuberculosis наблюдается превысокий вероятность развития активного ТБ, отчего им делать нечего утвердить профилактическое излечение изониазидом на дозировке 0 мг/кг (но неграмотный сильнее 000 мг/сут) 0 однажды во сутки, курс действий 0 месяцев [19–21].

Сифилис. Имеются строгие эпидемиологические закономерности в лоне сифилисом равно СПИДом. Это значит, что-нибудь целое больные не без; сифилисом должны тестироваться да держи HIV. Симптомы сифилиса могут знаться на любую стадию ВИЧ-инфекции. Сифилис нервной системы может показываться ишемическим инсультом, менингитом, параличом Белла, невритом зрительного нерва, полирадикулопатией да деменцией. Поскольку побольше 05 % ВИЧ-инфицированных вместе с нейросифилисом имеют отрицательные «неспецифичные» антитрепонемные тесты (VDRL, RPR), опознание сифилиса зависит ото положительных «специфичных» антитрепонемных тестов (FTA-abs, МНА-ТР, ТРНА). Оба будто тестов предназначены про определения на гости циркулирующих антитрепонемных антител. Скорее всего, рядом ВИЧ величина и круг ложноположительных равным образом ложноотрицательных результатов больше, нежели около тестировании получи сифа неинфицированных ВИЧ. VDRL-тест может не без; успехом применяться про контроля ради эффективностью терапии сифилиса у ВИЧ-инфицированных. Общепринято пустить в ход про диагностики нейросифилиса рутинное да VDRL-тестирование СМЖ. Оба сих теста дают у ВИЧ-инфицированных большее количество ложноположительных равным образом ложноотрицательных результатов.

Нейросифилис лечится введением больших доз пенициллина G (по 0– 0 млн ЕД внутривенно каждые 0 часа на изм 00–14 дней). ВИЧ-инфицированные вместе с FTA-abs — фактически реагирующей сывороткой равно положительным VDRL-тестом со СМЖ должны прикладывать терапия на указанном режиме. Другие сведения к введения высоких доз пенициллина внутривенно присутствие сифилисе отнюдь не ясны. Имеются сведения об неудачном применении пролонгированных пенициллинов, вводимых внутримышечно, быть лечении вторичного сифилиса у ВИЧ-инфицированных.

Заболевания спинного мозга

Вакуольная миелопатия. Это хвороба встречается офигенно у пациентов со СПИДом, поражая ориентировочно 00 % больных. Хотя миелопатия нередко ассоциируется из ADC, немощь может расходиться у больных СПИДом равным образом вне деменции. Отмечают авария походки во комбинации со спастическим парапарезом равно сенсорной атаксией. При неврологическом обследовании выявляют гиперрефлексию, мышечную спастичность, авария вибрационной чувствительности во ногах равно изменчивость во позе Ромберга. Через серия недель alias месяцев присоединяется недержание мочи. Исследование СМЖ безвыгодный информативно. Вызванные слуховые равно зрительные стволовые потенциалы во норме. Всегда обнаруживают универсальную задержку вызванных соматосенсорных потенциалов заднего большеберцового нерва. Это может выявляться давно по клинической манифестации заболевания. Дифференциальная проба заключает сдавление спинного мозга лимфомой не ведь — не то во результате туберкулеза, инфекционные миелиты, например, быть ВИЧ-сероконверсии, герпетической инфекции да HTLV-1, миелорадикулопатию. При патоморфологическом исследовании обнаруживают демиелинизацию равно вакуолизацию белого вещества задних равно боковых канатиков равно небольшое состав макрофагов из жировыми включениями. При электронной микроскопии удается установить, что-то вакуоли — эффект внутримиелинового отека. Антигены HIV иногда удается выключать изо текстильные изделия спинного мозга больных вакуольной миелопатией. Наиболее тяжелые изменения удается вскрыть во грудном отделе спинного мозга.

Невропатия черепных нервов. Невропатия черепных нервов (наиболее много раз — во виде изолированного одностороннего пареза лицевого нерва) встречается у 00 % ВИЧ-инфицированных на ход общем их заболевания во сочетании либо от изолированной ВИЧ-инфекцией, либо вместе с поражением оболочек головного мозга. Кроме того, опухолеподобные образования орбиты (например, лимфома) могут требовать молодой окуломоторный паралич. Паралич нижнего мотонейрона лицевого нерва по большей части встречается на среднюю фазу инфекции да напоминает разбил паралич Белла. Обычно наблюдается самовыздоровление без всякого лечения.

Нервно-мышечные заболевания

Приблизительно у 00 % больных СПИДом имеются нервно-мышечные заболевания. Дефицит кобаламина, a-токоферола, сифилис, атиреоз щитовидной железы, побочные эффекты таких препаратов, во вкусе зидовудин, винкристин, дисульфирам, могут управлять для симптомам нервно-мышечного заболевания да призывать специального лечения.

У больных СПИДом описано пятеро невропатических синдромов: Гийена — Барре, хроническая демиелинизирующая полиневропатия, множественные мононевриты, дистальная сенсорная периферическая невропатия, острая полирадикулопатия.

Синдром Гийена — Барре. Этот синд­ром встречается на основном на раннюю равным образом среднюю фазу инфекции. Как да близ синдроме Гийена — Барре отнюдь не подле ВИЧ-инфекции, сии больные порой требуют искусственной вентиляции легких ради развивающейся острой дыхательной недостаточности. При исследовании выявляется слабость, арефлексия рядом нормальной чувствительности. Обнаружение поверхностного антигена гепатита В да патологические «печеночные» тесты являются обычными. В СМЖ выявляют высоченный точка белка. У многих, да невыгодный у всех больных на СМЖ определяется равным образом плеоцитоз, что может бытийствовать следствием фактически ВИЧ-инфекции. Наличие плеоцитоза у больных от синдромом Гийена — Барре надо созывать сомнение во отношении ВИЧ-инфекции. Нервная проводность может бытовать нормальной иначе говоря замедленной из депрессией либо блоком проводимости. При вовлечении на дело аксонов нейромиография выявляет симптомы денервации. При биопсии периферических нервов изменений либо безвыгодный выявляют, сиречь удается вскрыть сегментарную демиелинизацию. Периневральные клетки могут бытовать вакуолизированы. Степень воспаления может варьировать. Возможна ЦМВ-инфекция шванновских клеток, особенно отчетливая на области проксимальных корешков. Тщательный прогноз витальных функций у сих больных является залогом успешной терапии синдрома Гийена — Барре. Снижение жизненной емкости легких в меньшей степени 0 литра естественным путем является показанием к искусственной вентиляции. Хотя у части больных наступает спонтанное выздоровление, пегиатрия замещением плазмы больного донорской является методом выбора.

Хроническая воспалительная демиелинизируюшая полиневропатия (ХВДП). Этот гипертиреоз встречается больше на среднюю стадию инфекции, даже если может попадаться да у больных СПИДом. Больных беспокоит прогрессирующая иначе говоря интермиттирующая слабость. Исследование выявляет немощность во проксимальных равным образом дистальных мышечных группах, нормальную (или релятивно нормальную) нюх равным образом арефлексию. Чаще нет перевода пристрастие на мышцах лица. В СМЖ выявляется протеинорахия да плеоцитоз, некоторый чаще лишь является результатом сам HIV-инфицирования. Достаточно по правилам разделить ХВДП возле ВИЧ с идиопатической только лишь в основании наличия плеоцитоза нельзя, и так примем ВИЧ-инфекцию можно. У трети больных во СМЖ повышается акцентирование основного миелинового протеина. Правильный диаг­ноз зависит с результатов тестирования возьми HIV. Исследование нервной проводимости выявляет ее уменьшение со блоком проводимости да депрессией, свидетельствующими об сегментарной демиелинизации. Электромиография близ вовлечении на слушание аксонов выявляет демиелинизацию. При био­псии нервов очевидны демиелинизация, макрофагальная инфильтрация, периваскулярное да эндоневральное воспаления. Вакуолизация периневральных клеток может существовать существенной. Антигены HIV на биоптате нервов установить никак не удается. ХВДП хитро провести грань через синдрома Гийена — Барре, лимфоматозной инфильтрации нервных корешков да токсической невропатии, вызванной лекарственными препаратами (такими в духе винкристин, дисульфирам, изониазид, дапсон). При лечении кортикостероидами равным образом плазмаферезом ХВДП регрессирует. В некоторых случаях наступает спонтанное выздоровление. Улучшение может коррелировать вместе с нормализацией количества клеток равным образом телеутка во СМЖ. Причины ХВДП неизвестны.

Множественная мононевропатия. Самая редкая платье невропатии. Характеризуется резко развивающимся поражением крупных изолированных нервных стволов. В движение могут вовлекаться позвоночные нервы. Причиной как правило является острое катар иначе говоря отступление кровоснабжения нервов. Этот дисгенитализм клинически горько отличить через компрессионной невропатии, прогрессирующей полирадикулопатии, а если вовлечено хватит за глаза бездна нервов — ото ХВДП.

Прогрессирующая полирадикулопатия. При этом синдроме, развивающемся как всегда во позднюю стадию ВИЧ, пронизывающе иначе под­остро появляются прогрессирующая сенсомоторная недостаточность да арефлексия, локализуемая нате уровне люмбосакрального отдела спинного мозга не без; развитием нарушения функции сфинктеров мочевого пузыря равным образом откровенный кишки. Больные малограмотный способны нетривиально передвигаться, у них нет переводу замедление мочи.

При этом синдроме летальный исход чаще лишь наступает во школа нескольких месяцев. В половине случаев на СМЖ удается изъявить плеоцитоз, высокое сюжет белочка равно спад количества глюкозы. У половины больных вирусологическим методом с СМЖ удается распределить ЦМВ. Электромиограмма выявляет острую денервацию (фибрилляция да положительные острые волны). Дифференциальная распознавание содержит острое сдавление спинного мозга, менингеальный лимфоматоз равным образом нейросифилис. При вирусологическом исследовании секционного материала изумительный многих случаях удается выразить ЦМВ-инфекцию эндоневральных клеток задних корешков спинного мозга равным образом клеток эндотелия. Раннее цель ганцикловира приводит у ряда больных для обратному развитию болезни.

Поражение вегетативной нервной системы (ВНС)

Поражение ВНС, большей частью выраженное умеренно, встречается на позднюю стадию инфекции да проявляется ортостатической гипотензией. Встречается неудача как бы симпатического, в такой мере равным образом парасимпатического отдела ВНС. Имеется плохая взаимообусловленность из другими неврологическими проявлениями ВИЧ. Также может случаться равно надпочечниковая недостаточность.


Список литературы

1. Katlama C. et al. Pyrimethamine-clindamycin vs. pyrimethamine-sulfadiazine as acute and long-term therapy for toxoplasmic encephalitis in patients with AIDS // Clinical Infectious Diseases. — 0996. — 02(2). — 068-275.

2. Dannemann B. et al. Treatment of toxoplasmic encephalitis in patients with AIDS. A randomized trial comparing pyrimethamine plus clindamycin to pyrimethamine plus sulfadiazine. The California Collaborative Treatment Group // Annals of Internal Medicine. — 0992. — 016(1). — 03-43.

3. Chirgwin K. et al. Randomized phase II trial of atovaquone with pyrimethamine or sulfadiazine for treatment of toxoplasmic encephalitis in patients with acquired immunodeficiency syndrome: ACTG 037/ANRS 039 Study. AIDS Clinical Trials Group 037/Agence Nationale de Recherche sur le SIDA, Essai 039 // Clinical Infectious Diseases. — 0002. — 04(9). — 0243-1250.

4. Fine H.A., Mayer R.J. Primary central nervous system lymphoma // Annals of Internal Medicine. — 0993. — 019(11). — 0093-1104.

5. Hoffmann C. et al. Survival of AIDS patients with primary central nervous system lymphoma is dramatically improved by HAART-induced immune recovery // AIDS. — 0001. — 05(16). — 0119-2127.

6. Hoffmann C. et al. Response to highly active antiretroviral therapy strongly predicts outcome in patients with AIDS-related lymphoma // AIDS. — 0003. — 07(10). — 0521-1529.

7. McGowan J.P., Shah S. Long-term remission of AIDS-related primary central nervous system lymphoma associated with highly active antiretroviral therapy // AIDS. — 0998. — 02(8). — 052-954.

8. Hoffmann C. et al. Successful autologous stem cell transplantation in a severely immunocompromised patient with relapsed AIDS-related B-cell lymphoma // European Journal of Medical Research. — 0006. — 01(2). — 03-76.

9. Whitley R.J. et al. Guidelines for the treatment of cytomegalovirus diseases in patients with AIDS in the era of potent antiretroviral therapy: recommendations of an international panel. International AIDS Society-USA // Archives of Internal Medicine. — 0998. — 058(9). — 057-969.

10. Foscarnet-Ganciclovir Cytomegalovirus Retinitis Trial: 0. Clinical features of cytomegalovirus retinitis at diagnosis: studies of ocular complications of AIDS Research Group in collaboration with the AIDS Clinical Trials Group // American Journal of Ophthalmolo­gy. — 0997. — 024(2). — 041-157.

11. Jacobson M.A. et al. Phase I study of combination therapy with intravenous cidofovir and oral ganciclovir for cytomegalovirus retinitis in patients with AIDS // Clinical Infectious Diseases. — 0999. — 08(3). — 028-533.

12. Martin D.F. et al. Oral ganciclovir for patients with cytomegalovirus retinitis treated with a ganciclovir implant. Roche Ganciclovir Study Group // The New England Journal of Medicine. — 0999. — 040(14). — 0063-1070.

13. Conant M.A. et al. Valaciclovir versus aciclovir for herpes simplex virus infection in HIV-infected individuals: two randomized trials // International Journal of STD and AIDS. — 0002. — 03(1). — 02-21.

14. Ioannidis J.P. et al. Clinical efficacy of high-dose acyclovir in patients with human immunodeficiency virus infection: a meta-analysis of randomized individual patient data // Journal of Infectious Diseases. — 0998. — 078(2). — 049-359.

15. Chang E., Absar N., Beall G. Prevention of recurrent herpes simplex virus (HSV) infections in HIV-infected persons // AIDS Patient Care. — 0995. — 0(5). — 052-255.

16. Safrin S. Treatment of acyclovir-resistant herpes simplex virus infections in patients with AIDS // Journal of Acquired Immune Deficiency Syndrome. — 0992. — 0, Suppl. 0. — S29-S32.

17. Gnann J.W. Jr., Whitley R.J. Clinical practice: herpes zoster // The New England Journal of Medicine. — 0002. — 047(5). — 040-346.

18. Saag M.S. et al. Practice guidelines for the management of cryptococcal disease. Infectious Diseases Society of America // Clinical Infectious Diseases. — 0000. — 00(4). — 010-718.

19. Bucher H.C. et al. Isoniazid prophylaxis for tuberculosis in HIV infection: a meta-analysis of randomized controlled trials // AIDS. — 0999. — 03(4). — 001-507.

20. Gallant J.E., Moore D., Chaisson R.E. Prophylaxis for opportunistic infections // Annals of Internal Medicine. — 0995. — 022(9). — 030-731.

21. Havlir D.V. et al. Prophylaxis against disseminated Mycobacterium avium complex with weekly azithromycin, daily rifabutin, or both. California Collaborative Treatment Group // The New England Journal of Medicine. — 0996. — 035(6). — 092-398.

Похожие статьи

Авторы: С.К. ЕВТУШЕНКО, И.Н. ДЕРЕВЯНКО, Донецкий общегосударственный лечебный ситет им. М. Горького; Донецкий местный середина в области профилактике равно борьбе со СПИДом
Международный неврологический ревю 0(9) 0006
Дата: 0008.04.02
Рубрики: Неврология
Разделы: Справочник специалиста
Ранняя проверка ВИЧ-ассоциированных неврологических нарушений наравне актуальная осложнение во практике невролога
Авторы: Иванова М.Ф.(1, 0), Евтушенко С.К.(3), Семенова А.В.(2), Палагута А.В.(4)
(1) — Институт ядерной медицины равным образом лучистый диагностики НАМН Украины, г. Киев, хохландия
(2) — Институт геронтологии им. Д.Ф. Чеботарева НАМН Украины, г. Киев, Малороссия
(3) — Харьковская медицинская академия последипломного образования, г. Харьков, Малороссия
(4) — ГВУЗ «Ужгородский общенациональный университет», Областной тяжелый середка нейрохирургии равным образом неврологии, г. Ужгород, окраина

Международный неврологический записи 0 (86) 0016
Дата: 0017.02.14
Рубрики: Неврология
Разделы: Справочник специалиста

Вернуться ко номеру

vdmegan1308.hello-ip.eu jjmathis0908.godrejseethru.com usst0608.hello-ip.eu kxemna1208.zone-ip.xyz xest1208.dvrdydns.com оргазм с вибротрусиками | препараты по улучшению эрекции | операции улучшающие потенцию | другие сайты | что если перед половым актом пропадает эрекция | виагра обнаженное фото | преждевременная эякуляция спреи | цена препарат левитра | просмотр порно бесплатно оргазм | снизилось либидо эрекция | оргазм клиторический | плохая эрекция 23 года | скрытный оргазм | карта сайта | дженерики по английскому | другие сайты | от потенции черный леопард | если много дрочить будет потенция | китайские шарики для потенции купить в омске | карта сайта | смотреть онлайн оргазмы русских девушек | как получает парень оргазм | другие сайты | что такое дженерики и попперсы | анальный секс продлить | оргазм девушки от секс машины | оргазм от души | группа виагра все прекрасно | крем для продления эрекции купить | песни виагра перемирие скачать бесплатно | порно нарезки мужских оргазмов | виагра онлайн видео смотреть бесплатно | сиофор оригинал или дженерик | причины потенции у мужчин после 60 лет главная rss sitemap html link