Інформація призначена тільки ради фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Газета «Новости медицины равно фармации» 0 (364) 0011

Вернуться для номеру

Поражение нервной системы рядом ВИЧ-инфекции да СПИДе

Авторы: И.А. Зайцев, д.м.н., профессор, В.А. мирошниченко Донецкий государственный врачебный учреждение им. М. Горького

Версия в целях печати


Резюме

По официальным данным Министерства здравоохранения Украины, численность лиц со впервинку установленным диагнозом «ВИЧ-инфекция/СПИД» на срок со 0987 г. в соответствии с ноябрь 0009 г. составляет: ВИЧ-инфекция — 056 004, гадость — 00 067, умершие — 07 054. По официальным оценкам Всемирной организации здравоохранения равным образом ЮНЭЙДС, на 0005–2006 гг. рядом 05 млн людей возьми планете инфицированы ВИЧ-инфекцией. Средний бонитет инфицированности ВИЧ согласно Украине составляет 08 случаев для 000 тыс. населения.

http://www.mif-ua.com/ Одним с органов-мишеней ВИЧ является нервная система: всего 0/10 000 проценты лимфоцитов периферической месяцы больных СПИДом инфицирована вирусом, во ведь срок как бы во мануфактура мозга ВИЧ поражает каждую сотую клетку. Соответственно, одним изо частых проявлений ВИЧ/СПИДа является осрамление нервной системы. Неврологические осложнения ВИЧ-инфекции могут состоять в духе вызваны самим ретровирусом, приблизительно да обусловлены оппортунистическими инфекциями, опухолями, цереброваскулярной патологией, токсическим воздействием антиретровирусных препаратов.

Известно, почто непосредственное капитуляция состоит во инфицировании да разрушении клеток нервной системы, которые имеют окончание CD4. Сюда не возбраняется отнести: астроциты, олигодендроциты, микроглию, моноциты, фибробластоподобные клетки мозга, клетки эндотелия кровеносных сосудов, нейроны. Кроме того, глиальные клетки поражаются отнюдь не всего-навсего внимании к инфицирования, т.е. проникновения ВИЧ в середку самой клетки, однако равно в силу их мембранного лизиса белком gp120. Гликопротеид gp120 играет ключевую занятие во патогенезе ВИЧ-нейрональных повреждений ради отсчет блокирования нейролейкина (лимфокина, обладающего нейротрофическим действием). Под влиянием gp120 астроциты безвыгодный удерживают глутамат на синапсах, что-нибудь ведет для усилению ионной нагрузки Ca2+ равным образом цитотоксическому действию.

Каждое деталь патогенеза попозже приводит ко возникновению у пациентов особой клинической картины из характерным, зависящим ото точки приложения, неврологическим дефицитом. Так, депрессия нейротрофического влияния биорегулирующих веществ гипоталамо-гипофизарного комплекса ведет ко нарушению медиаторного обмена. Дефицит гамма-аминомасляной кислоты равно глицина ведет через некоторое время ко развитию эпилептических судорог. Депрессия серотонина приводит для возникновению антисеротониновой атаксии. Нарушение обмена вазопрессина — для нарушению памяти. Поражение эндотелиальных клеток сосудистых сплетений оболочек мозга равным образом эпендимы желудочков приводит для развитию воспаления мезенхимальных элементов нервной красный товар да вторичной демиелинизации, в чем дело? позднее клинически хорош выражаться развитием вирус-индуцированного васкулита. Депрессия клеточного иммунитета приводит ко развитию у пациентов оппортунистических инфекций равно для неопластическим процессам.

Известно прожитие нескольких гипотез, которые могут вбить легкое познавание ВИЧ помощью ГЭБ. Согласно одной изо гипотез, само непо­средственное крах центральной нервной системы может исполняться вслед за отсчет периневрального проникновения вируса во глиальные клетки. Имеет поприще равным образом косвенное неудача — от случая к случаю вирус изо клеток иммунной системы проникает во нервную систему (механизм «троянского коня»). Возможно вторжение вируса на эндотелиальные клетки церебральных капилляров, несущих для мембране резус-фактор CD4. Предполагается как и существо генетических вариантов ВИЧ, обладающих специфическим нейротропным действием.

Рецепторы CD4 расположены никак не всего на клетках нейроглии, же равно во эндотелиальных клетках сосудистых сплетений оболочек мозга равно эпендиме желудочков. Впоследствии сие может повергать ко ВИЧ-ассоциированным сосудистым поражениям спинного равно головного мозга. Поскольку патологичный дело локализуется эндоваскулярно, может появление первичных васкулита равным образом васкулопатии. Первичный ВИЧ-ассоциированный васкулит головного да спинного мозга на дальнейшем может управлять ко вторичному поражению нервной ткани. Известно, почто почасту развивающаяся возле ВИЧ-инфекции тромбоцитопения повышает небезопасность развития геморрагических осложнений, что такое? вызывает поломка реологии месяцы равным образом гиперкоагуляцию. При проведении гистологических исследований у ВИЧ-инфицированных пациентов были выявлены просачивание стенки сосуда лейкоцитами, опухлость да пролиферативные изменения интимы. Все сие приводит для сужению просвета сосуда равно его тромбозу из дальнейшим возможным инфарктом, разрывом сосуда да кровоизлиянием. Очень то и дело у ВИЧ-инфицированного пациента наблюдается отображение ишемического инсульта на геморрагический. При ВИЧ-ассоциированном васкулите развиваются мультифокальные поражения. Это дает основные положения болтать малограмотный без затей что до васкулите, а касательно менинговаскулярной продуктивной форме нейро-СПИДа.

Приблизительно 00 % ВИЧ-инфици­рованных имеют измененную спинномозговую транссудат (СМЖ), естественным путем на виде небольшого плеоцитоза (5–50 клеток/мм3), повышенного количества летяга (500– 0000 мг/л) равно нормальную концентрацию глюкозы. Эти изменения далеко не являются специфичными. Половина клинически здоровых ВИЧ-инфицированных пациентов имеют плеоцитоз alias повышенное состав белочка во СМЖ, у 00 % СМЖ дает барыш HIV для тканевых культурах, то и дело на высоких титрах. Позже плеоцитоз снижается, на в таком случае времена в духе часть летяга может увеличиваться, увеличиваться или — или составлять минус изменений. Как равно на периферической крови, сходство на СМЖ CD4 : CD8 низкое, особенно на позднюю стадию инфекции. Титр вируса на СМЖ на позднюю стадию в свой черед снижается. Эти изменения во СМЖ выражены средне равным образом неграмотный постоянны, отчего возьми основании их горестно предсказывать школа заболевания равным образом отдача терапии.

Анти-HIV выявляются на СМЖ обыкновенно на высоком титре. Сравнение титра антител во краски равно СМЖ указывает в то, в чем дело? антитела могут обобщиться во ЦНС. Антитела для HIV на СМЖ относятся для классу IgG, а у некоторых больных удавалось выискать антитела классов IgA равным образом IgM. Синтез антител на ЦНС начинается рано, приёмом потом инфицирования мозговых оболочек. Олигоклональные антитела во СМЖ тоже могут взяться обнаружены, они соответствуют HIV-эпитопам равным образом имеют отличную с сывороточных миграционную способность. Плеоцитоз да густота векша плохо коррелируют от анти-НIV-антителами на СМЖ равно наличием равным образом счетом олигоклональных полос. Пациенты от положительной культурой HIV изо СМЖ имеют да анти-НIV-антитела на СМЖ равно олигоклональные полосы. У пациентов со СПИДом целостность антител во СМЖ видать ниже, нежели у ВИЧ-инфицированных лишенный чего СПИДа. Концентрация р24-антигена равно анти-р24-антител во СМЖ да сыворотке изменяется параллельно, хотя сгущение р24 во СМЖ как всегда выше. Концентрация р24 максимальна подле комплексе «СПИД — деменция», же нормально плотность антигенов да антител плохо коррелирует от выраженностью клинических симптомов равным образом эффективностью проводимой терапии.

В клинической картине позволено сделать упор свойственный галерея симптомокомплексов: менингизм, пирамидную недостаточность, мозжечковую атаксию, спастический синдром, СПИД-дементный комплекс, симптомокомплекс, типический для того энцефалита, менингита. Клинические наблюдения показывают, что такое? получай ранних стадиях ВИЧ-инфекции в наибольшей степени частыми являются реактивные невротические состояния равным образом проявления астеновегетативного синдрома. У больных имеют поприще разнообразные расстройства невротического характера, а равным образом повышенная утомляемость, рассеянность, забывчивость, регресс настроения, лимитирование круга интересов, расстройства сна, разнообразные фобии, вегетативная лабильность. На побольше поздних стадиях заболевания получи и распишись стержневой абрис следовательно погром нервной системы, все больше обусловленное оппортунистическими инфекциями.

Заболевания ЦНС, являющиеся результатом прямого поражения ретровирусом

Острый обеззараженный менингоэнцефалит

Этот евнухоидизм выявляется у 0–10 % ВИЧ-инфицированных лично прежде сероконверсией да во изм или — или за мононуклеозоподобного синдрома. Больных беспокоят головная боль, лихорадка, определяются нарушения психического статуса, фокальные alias генерализованные суточные припадки. За исключением преходящего паралича лицевого нерва (паралич Белла), очаговые тож латерализованные симптомы поражения нервной системы встречаются редко. Имеются сведения об острой миелопатии со парапарезом да выраженным болевым синдромом, отсутствием нарушений чувствительности, недержанием мочи да спинальными миоклонусами (ритмичными сокращениями мышц живота) во ранние стадии инфекции. В СМЖ удается заметить плеоцитоз, умеренное пригорок белочка равным образом нормальное цифра глюкозы — изменения, аналогичные выявляемым у серопозитивных клинически здоровых ВИЧ-инфицированных. Лабораторный диагноз ВИЧ-инфекции основывается получи выделении вируса либо р24 изо сыворотки или — или СМЖ или, во больше поздние сроки, нате серологических признаках сероконверсии (обычно 0 либо 0 месяца спустя). Острый менингоэнцефалит является самокупирующимся заболеванием да требует токмо симптоматической терапии.

Комплекс «СПИД — деменция» (AIDS — Dementia Complex, ADC)

ADC, да называемый «ВИЧ-энцефалит», «ВИЧ-энцефалопатия», «подострая энцефалопатия», встречается чудно во фазу СПИДа. Это наи­более частое неврологическое хворь у больных СПИДом может бытовать да первым симптомом СПИДа у ВИЧ-инфицированных. Ранними симп­томами являются апатия, невнимательность, забывчивость, срыв концентрации внимания, свертывание интеллекта, аутизм, что-нибудь во совокупности беда напоминает депрессию. У пациентов равным образом дозволительно открыть авария ориентации, оглушенность, галлюцинации либо — либо психозы. Первоначально контроль у постели больного безвыгодный позволяет выразить каких-либо нарушений, а нейрофизиологическое испытание поуже во настоящий пора показывает повреждение точности равно быстроты моторных функций, на книга числе да зрительно-моторной, плавности речи, кратковременной памяти, затруднения около решении сложных ситуационных проблем. Это отличает ADC во раннюю фазу ото банальной депрессии. У пациентов имеет большое значение снижается ритм мышления, стремительность реакции. Когда слабоумие становится очевидной, кортикальные симптомы (такие как бы афазия, нарушение равным образом агнозия) и безграмотный являются основными; на сношения не без; сим отдельный неврологи классифицируют ADC равно как субкортикальную деменцию во антипод кортикальной деменции, такого типа наравне болячка Альцгеймера. Глазодвигательные расстройства являются частыми во раннюю фазу ADC. Также то и дело обнаруживается коммерческий «физиологический» тремор. У больных большей частью неустойчивая походка, что-нибудь по-китайски раскладывать по мнению полочкам на правах атаксию, сенсорную атаксию, спастическую, относящуюся ко апраксии, другими словами функциональную. Некоторые пациенты имеют преступление походки равным образом несоблюдение функции нижних конечностей, связанные вместе с вакуольной миелопатией. ADC может рости последовательно иначе ступенеобразно вместе с внезапными ухудшениями, порой во сочетании не без; системными проявлениями болезни.

Диагноз ADC устанавливают как следует исключения конкурирующих диагнозов, которые могут обусловить для нарушению сознания, психозу alias деменции у больных СПИДом. Исследование крови, СМЖ, компьютерная томо­графия головы (КТГ) имеют возле этом решающее значение. Эти заболевания включают никак не лишь только инфекции да опухоли ЦНС, хотя как и побочные эффекты медикаментозной терапии, неуравновешенность питательных веществ. У больных из ADC КТГ другими словами соответствует норме, сиречь выявляет атрофию головного мозга. На магнитно-резонансной томографии (МРТ) обнаруживается инволюция головного мозга. Позже появляются очаги размягчения, диффузные изменения белого вещества, паче всего делов определяемые около T2-режиме МРТ. Данные изменения безграмотный являются специфичными. Позитронная эмиссионная томография головы показывает нарушения метаболизма глюкозы. В ранние фазы удается обнаружить гиперметаболизм на базальных равным образом таламических ганглиях, далее — гипометаболизм на сером веществе коры равным образом подкорковых образований. СМЖ может фигурировать нормальной или — или из бережливо повышенным числом клеток, телеутка иначе олигоклональных антител. Высокий поверхность b2-микроглобулинов выявляется почасту равным образом коррелирует не без; тяжестью ADC.

Почти баба больных из ADC, особенно из тяжелым течением, имеет вакуольную миелопатию. Кроме по­следней вместе с тяжестью ADC коррелируют: количество многоядерных клеток, тусклость полуовального центра, присутствие HIV во мозге. Патоморфологические изменения подтверждают, аюшки? быть правильном лечении доза либо до сей времени симптомы могут взяться обратимыми.

Прогрессирующая энцефалопатия (ПЭ)

Прогрессирующая энцефалопатия — сие погром ЦНС у детей, клинически схожее от ADC у взрослых. Выявляется приблизительно у половины инфицированных детей. Менее 05 % инфицированных детей имеют нормальное нервно-психическое развитие, 05 % — стабильную (непрогрессирующую) энцефалопатию, вызванную, возможно, осложнениями перинатального периода.

ПЭ проявляется во возрасте 0 месяцев — 0,5 года, на среднем — во возрасте 08 месяцев. Начало заболевания общепринято постепенное, хотя бы может присутствовать равно острым. У некоторых детей ПЭ — на первом месте проявка ВИЧ. У больных детей отмечают задержку (или инволюцию) умственного равно физического развития. Специальные исследования выявляют задержку интеллектуального развития, убывание темпов роста мозга, симметричную двигательную недостаточность. Первоначально ребята являются малоподвижными, апатичными, попозже развиваются мутизм, деменция. У половины детей от ПЭ развивается приобретенная микроцефалия. В начале заболевания отмечаются гипотония да гипорефлексия, прогрессирующие на последующем на псевдобульбарный апоплексия равным образом квадриплегию. Состояние детей, отнюдь не получающих лечения, может падать вниз быстро, иначе постепенно, тож ступенеобразно. Смерть наступает в большинстве случаев на перемещение годы по прошествии установления диагноза. Как равным образом ADC, ПЭ появляется во позднюю фазу заболевания, если у больного имеются признаки иммунодефицита. КТГ может бытовать нормальной, за всем тем самый зачастую удается обнаружить атрофию мозга. На КТГ вместе с внутривенным контрастированием у детей в сыновья годится 0 полет дозволительно вкусить умножение контрастирования базальных ганглиев равным образом лобных долей мозга, кальцификаты. Эти изменения могут прогрессировать. МРТ выявляет выдвинутый урез сигналов на паравентрикулярном белом веществе.

Дети от ПЭ могут держать скромный лимфоцитарный плеоцитоз (5–25 клеток/мм3) равным образом повышенное содержимое векша на ликворе (500–1000 мг/л). Как равным образом у взрослых, во ликворе выявляется больше возвышенный по мнению сравнению со сывороткой субтитр антител, что такое? подтверждает их внутримозговой синтез. У детей со ПЭ опять же удается выразить удивительно возвышенный ярус р24 на СМЖ. Концентрация фактора некроза опухоли во сыворотке, же безграмотный во СМЖ, коррелирует не без; клиническими симптомами. Три четверти детей от ПЭ имеют высокую концентрацию TNF во сыворотке, 05 % ВИЧ-инфицированных детей из высоким уровнем TNF — ПЭ.

Оппортунистические инфекции ЦНС, состояния, являющиеся следствием цереброваскулярных нарушений, новообразований

Заболевания паренхимы головного мозга

Токсоплазмоз. Toxoplasma gondii — больше всего частая основание очагового поражения ЦНС у больных СПИДом. Приблизительно 00 % больных СПИДом болеют токсоплазмозом ЦНС. Большинство случаев является результатом реактивации латентной инфекции. У больных СПИДом вместе с положительным тестом Себина — Фельдмана, а минус клинических проявлений токсоплазмоза, новый разовьется во дальнейшем у 00 %. Хотя сие неграмотный является распространенным, небольшое сумма больных не без; токсоплазмозом ЦНС имеют отрицательную реакцию Себина — Фельдмана, таким образом, отрицательные тесты от красителем отнюдь не отрицают токсоплазмоз. Изменения величины титра, такие как бы наращивание во 0 раза на парных сыворотках, являются необычными. Экстрацеребральные проявления токсоплазмоза, такие на правах хориоретинит, являются редкими равно казаться невыгодный коррелируют от поражением нервной системы.

КТГ равным образом МРТ играют решающую цена на диагностике. КТГ выявляет области поражения вещества мозга от отеком, паче интенсивным окрашиванием рядом внутривенном контрастировании, чаще во виде колец. Отсутствие изменений сверху КТГ является необычным. Очаги поражения обнаруживаются чаще лишь во базальных ганглиях. Другие заболевания могут всучать похожую картину, вдобавок отнюдь не исключено, что-то у больного сразу имеются изрядно заболеваний паренхимы мозга, дающие картину множественного поражения.

Предпочтительно давно основные положения лечения заключать сомнение на диагнозе токсоплазмоза мозга. Определенное значимость имеет биопсия мозга. Последняя имеет да славный угроза — через потенциал присоединения инфекции не так — не то кровотечения. Биопсия головного мозга должна рассматриваться лишь только во томик случае, разве 0-недельный курс действий пробного лечения никак не дает результатов. Установить диагноз токсоплазмоза подле помощи биопсии тяжело. Гистологически нагноение во абсцессе, вызванном Toxoplasma gondii , может бередить старые раны лимфому. Обнаружение трофозоитов (или тахизо­итов) иммунопероксидазным методом, имеющее диагностическое значение, неоднократно затруднительно. Открытая биопсия мозга предпочтительнее игольной, а хоть на этом случае диагноз может существовать установлен далече отнюдь не всегда. Возможно подчеркивание возбудителя биологическим методом (введение образца мозга мышам) другими словами на культуре тканей.

Таким образом, большая делянка пациентов начинает извлекать терапия по мнению поводу токсоплазмоза сверх установленного определенного диагноза токсоплазмоза ЦНС.

В схеме, представленной на табл. 0, сульфадиазин дозволяется заместить одним изо следующих препаратов:

http://www.mif-ua.com/

— клиндамицин, 000 мг в/в или — или в середину 0 раза во кальпа на ход 0 недель;

— азитромицин, 0200 мг в середину 0 единожды на кальпа на направление 0 недель;

— кларитромицин, 0 г в середину 0 раза на кальпа во поток 0 недель;

— атоваквон, 050 мг вовнутрь 0 раза на кальпа на школа 0 недель.

Некоторым пациентам нельзя не ужас длительный курс действий интенсивного лечения острой инфекции. Стандартных рекомендаций условно длительности лечения нет: постановление касательно переходе получи и распишись разный себестоимость лечения принимают соответственно клиническим показаниям равно результатам КТ, буде симпатия доступна.

Улучшение наступает во школа 00 дней равно верифицируется объединение положительной динамике КТГ равным образом МРТ. В этом случае насквозь устанавливают, почто патологические изменения на ЦНС были обусловлены Toxoplasma gondii . Поскольку близ этой патологии встречается равно опухлость мануфактура мозга, люди в белых халатах не раз назначают глюкокортикоиды в огулом отрезок времени лечения. Глюкокортикоиды улучшают изм многих заболеваний паренхимы мозга присутствие ВИЧ. Таким образом, уточнение на случае комбинированной терапии малограмотный означает, который патологические изменения на ЦНС были обусловлены Toxoplasma gondii .

Токсоплазмоз ЦНС у больных СПИДом постоянно рецидивирует в дальнейшем прекращения лечения. Большинство больных нуждаются во постоянной поддерживающей терапии. Для вторичной профилактики используют половину доз препаратов, входящих во эффективные схемы, использующиеся ради лечения острого токсоплазмоза; врачевание продолжают предварительно тех пор, ноне величина и круг лимфоцитов СD4 отнюдь не короче задерживаться получи и распишись уровне > 000 во 0 мкл на направление 0 месяцев [1–3].

Первичная лимфома ЦНС. Первичная лимфома ЦНС выявляется у двух процентов больных СПИДом. Опухоль имеет антигенные маркеры В-клеток, мультицентрична. Неврологические симптомы могут называть получи и распишись очаговое либо — либо диффузное нездоровье ЦНС. Наи­более типичной долженствует пересчитывать гипервентиляцию, у некоторых пациентов на сочетании из увеоциклитом. Эти симптомы могут оказываться важными на предположительного диагноза лимфомы ЦНС. Первичная лимфома может сталкиваться у больных вместе с иммунодефицитами, вызванными другими причинами (не HIV). У сих больных дано превысокий надпись антител для вирусу Эпштейна — Барр (ЭБВ), во клетках опухоли определяются присущие ЭБВ нуклеиновые кислоты равным образом белки. В тканевой культуре ЭБВ обладает способностью модифицировать В-лимфоциты. Не исключено, в чем дело? ЭБВ может взяться причиной первичной лимфомы ЦНС. Поскольку геном ЭБВ равным образом его иРНК присутствуют на опухолевых клетках больных СПИДом, ЭБВ может требовать первичную лимфому ЦНС да у пациентов со СПИДом.

КТГ выявляет сам гипер- сиречь изоденсивный центр иначе сильнее из признаками отека вещества мозга. Очаги могут составлять унилатеральными сиречь билатеральными. Редко метастаз случается пониженной плотности (гиподенсивным) равно малограмотный контрастируется близ внутривенном контрастировании. Некоторые очаги имеют кольцевидную форму около внутривенном контрастировании равным образом напоминают токсоплазмозные. МРТ больше чувствительна, нежели КТГ. Изменения бери КТГ далеко не являются специфичными на лимфомы. Ангиография как правило выявляет наличность неваскуляризированной массы, хоть другие опухоли окрашиваются гомогенно. Люмбальная пункция потенциально опасна. Цитологическое освидетельствование СМЖ выявляет опухолевые клетки всего только у 00–25 % больных. У сих больных удается заметить высочайший точка b2-микроглобулинов, однако у больных СПИДом сии изменения далеко не являются специфичными. Окончательный диагноз требует биопсии мозга. При единичном очаге биопсия является методом выбора пользу кого диагностики, быть множественных очагах по большей части предпринимают попытку лечения в области поводу предполагаемого токсоплазмоза ЦНС, а рядом неудаче — используют биопсию.

Первичная лимфома ЦНС у больных СПИДом не в пример уменьшается на размерах подо влиянием кортикостероидов, симпатия чувствительна ко рентгеновскому излучению, да средняя выживаемость непостоянно малограмотный превышает 0 месяцев, на ведь миг что больные не-СПИД-лимфомой выживают на процесс 00–18 месяцев. В полярность другим типам мозговых опухолей хирургическая декомпрессия поскорее приносит подрыв больному. Высокоэффективная антиретровирусная терапевтика может поднять шабаш стойкую ремиссию первичной лимфомы ЦНС [4–8].

Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия (ПМЛ). Как да первичная лимфома ЦНС, ПМЛ может расходиться у больных не без; иммунными нарушениями, вызванными иными, нежели HIV, причинами (например, назначением кортикостероидов). Сейчас 00 % больных не без; ПМЛ имеют СПИД; впрочем от ростом числа больных СПИДом нынешний доля хорош увеличиваться. ПМЛ встречается у 0–5 % больных СПИДом. У сих пациентов обнаруживается прогрессирующая слабоумие равным образом очаговая неврологическая симптоматика.

КТГ естественным путем выявляет единолично гиподенсивный первоочаг поражения или — или более, отнюдь не контрастирующихся возле внутривенном введении контраста. Повреждение только и знает начинается бери границе серого равно белого вещества равно постепенно распространяется во белое вещество. МРТ в большинстве случаев больше чувствительна, нежели КТГ, чаще выявляются взрослые равным образом множественные очаги. Исследования СМЖ безвыгодный информативны, после исключением определения повышенной концентрации основного векша миелина.

Диагноз основывается держи биопсии, которая выявляет: а) демиелинизацию; б) старшие астроциты со аномальными, кое-когда множественными, ядрами; в) олигодендроглию из эозинофильными внутриядерными включениями. Патологические изменения напоминают выявляемые подле ПМЛ, вызванной отличными через наркотик причинами. JC-вирус, причисляющийся ко Papovaviridae, инфицирует глиальные клетки, особенно олигодендроглию (для сравнения: HIV поражает макрофаги равным образом микроглию). Поскольку неправильно измененные астроциты могут оказываться по ошибке приняты ради глиому другими словами может показаться ошибочное демонстрирование по отношению том, что-то у больного цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция, диагноз зависит через иммуногистохимического обнаружения JC-вируса на биоптате. Gis-активирующий регуляторный составляющая JC-вируса активен на культуре мануфактура глиомы новорожденного; стимулированная JC-вирусом колоритность Т-антигена у мышей ведет для дисмиелинизации. Это подтверждает, сколько JC-вирус вызывает ПМЛ.

Достаточно эффективного лечения нет. Средняя срок жизни — 0 месяца, хотя есть такие больные со СПИДом имеют старшие сроки выживания впоследствии установления диагноза ПМЛ, нежели пациенты вне СПИДа.

Инсульт. Геморрагические, связанные не без; образованием тромба не в таком случае — не то тромбоэмболические инсульты являются необычными ради ВИЧ-инфицированных. Геморрагический апоплексия чаще встречается у больных вместе с тяжелой тромбоцитопенией (особенно у больных гемофилией) да рядом метастазах саркомы Капоши на важнейший мозг. Инсульты, связанные из тромбозами, встречаются у больных от ангиитами. Развитие гранулематозного ангиита может присутствовать связано из герпетическим поражением лица, только встречается равным образом у больных СПИДом, малограмотный болевших герпетической инфекцией. У части пациентов причину инсультов, связанных от тромбозами, определить малограмотный удается. Возможно, многие изо них имели «антикоагулянтную волчанку», антикардиолипиновые антитела. Наличие антикоагулянтной волчанки по большей части обосновывают высоким парциальным тромбопластиновым временем, ложноположительным VDRL-тестом равно низким числом тромбоцитов. Наличие антикардиолипиновых антител во диагностике сего синдрома безграмотный ясно. О тромбоэмболическом инсульте сообщалось у больных не без; инфекционным эндокардитом, страдающих маразмом, иначе говоря небактериальным эндокардитом вместе с тромбоэмболическим синдромом, каковой может соединяться не без; саркомой Капоши. Не исключена корпорация посередь тромбоцитопенической пурпурой да СПИДом. Полная пентада симптомов тромбоцитопенической пурпуры содержит (у больных СПИДом никак не обязательны однако 0 симптомов): тромбоцитопению, микроангиопатическую гемолитическую анемию, патологию почек, лихорадку, неврологическую патологию (обычно прогрессирующую).

Герпесвирусная инфекция. Герпесвирусами считают ЦМВ, вирус опоясывающего лишая (herpes zoster virus, HZV) равно вирусы простого герпеса 0-го равно 0-го типа. Эти вирусы могут фигурировать причиной заболеваний как бы паренхимы мозга, эдак да его оболочек. Когда они развиваются у больных ВИЧ-инфекцией, большей частью чу об «вторичном вирусном энцефаломиеломенингите». О других, негерпетических вирусных инфекциях, ассоциированных не без; иммунодефицитом, таких вроде коревой, энтеровирусный энцефалиты, энтеровирусные миозиты, рядом СПИДе неграмотный сообщалось.

ЦМВ-инфекция имеет своеобразную манифестацию у ВИЧ-инфицированных. Ретинит находят у 00–25 % больных СПИДом. Чаще итого возлюбленный иногда вызван ЦМВ. Поражение сетчатки заключается на пропитывании геморрагическим экссудатом сосудистой области. Надпочечниковая недостаточность обычна с целью больных со диссеминированной ЦМВ-инфекцией. ЦМВ-энцефалит может бежать со очаговыми, мультифокальными либо — либо генерализованными неврологическими симптомами. КТГ да МРТ могут взяться во норме. У четверти больных СПИДом находят гистологические признаки, подтверждающие существование ЦМВ-инфекции: нейрональные некрозы, эозинофильные включения на ядрах. ЦМВ может опять же бросать вызов тяжелые двигательные полирадикулопатии. ЦМВ-положительные многоядерные (цитомегалические) клетки находят во субпиальных, суб­эпендимальных областях равно корешках нервов. ЦМВ может в свой черед затребовать острую полирадикулопатию.

Герпес зостер большей частью является следствием реактивации латентной инфекции равным образом встречается получи и распишись разных этапах ВИЧ. Больные СПИДом чаще имеют диссеминированный герпес да постгерпетический неврологический синдром, а и многоочаговые лейкоэнцефалиты вместе с очаговой alias латерализованной неврологической симптоматикой, признаками гидроцефалии получай КТГ. СМЖ может присутствовать нормальной. Патологоанатомически определяют вентрикулит, фокальные некрозы со внутриклеточными включениями во эпендимальных клетках да глии. Церебральный гранулематозный ангиит, вроде итог перенесенной герпетической инфекции, проявляется лихорадкой, нарушением сознания, ишемическими инсультами. Наконец, у больных может бытовать миелит, вызванный HZV.

Больные СПИДом много раз имеют обширные язвенные поражения кожи, вызванные вирусом простого герпеса (ВПГ, herpes simplex virus — HSV). В этом случае смертельно высок небезопасность HSV-энцефалита. HSV-2 общепринято вызывает периректальные равно генитальные язвы, а вдобавок менингиты равным образом миелиты.

См. табл. 0–5.

http://www.mif-ua.com/

http://www.mif-ua.com/

http://www.mif-ua.com/

http://www.mif-ua.com/

Для обезболивания назначают нестероидные противовоспалительные средства. Если они невыгодный помогают, допускается наложить амитриптилин, карбамазепин иначе говоря фенитоин.

Заболевания мозговых оболочек

Криптококкоз да отдельные люди грибковые инфекции. Эти заболевания чаще итого встречаются во позднюю стадию ВИЧ-инфекции. Менингиты, вызванные Сrурtососсus пеоfоrтаns , встречаются у 0–10 % больных СПИДом, чаще общей сложности — у внутривенных наркоманов да владельцев птиц. Другие грибковые инфекции сильнее редки у больных СПИДом. Диссеминированный гистоплазмоз, кокцидиомикоз чаще наблюдаются у жителей эндемичных районов. Другие грибковые заболевания, которые могут случаться у больных СПИДом, включают аспергиллез, кандидоз равным образом мукоромикоз.

У больных криптококковым менингитом в большинстве случаев имеются ажиотаж (65 %), головная одонтагра другими словами дискомфорт на голове (75 %), оцепенелость мышц затылка (22 %), агранулоцитоз нарушенного сознания (28 %) равно очаговая неврологическая симптоматика другими словами судороги (< 00 %). У некоторых больных может бытовать всего трясучка не ведь — не то лишь только головная прозопальгия без участия каких-либо неврологических изменений. КТГ в большинстве случаев на норме, из-за исключением случаев, эпизодически развиваются грибковые абсцессы сиречь гидроцефалия. В некоторых случаях СМЖ никак не изменяется. Для этиологической расшифровки присутствие криптококковых менингитах применяются окрашивание СМЖ тушью (положительный вывод во 02–100 % случаев), оказывание криптококкового антигена (положительный на 00–100 %). В сыворотке криптококковый резус-фактор удается обнаружить на 05–100 % случаев. Встречаются ложноотрицательные результаты, возможно, на своя рука от низкой концентрацией криптококкового антигена, инфекцией, вызванной необычным серотипом. Ревматоидный комиссионер может повергать ко ложноположительным результатам. Диагностика криптококкового менингита может предложить явиться проведения повторных люмбальных пункций вместе с попыткой отделения культуры гриба.

http://www.mif-ua.com/

Необходима пожизненная вторичная химиопрофилактика; пользу кого сего не возбраняется проэксплуатировать флуконазол, 000 мг в середину 0 в один из дней на сутки; многовариантный произведение интересах долговременной вторичной химио­профилактики — итраконазол, 000 мг в середину 0 однажды во кальпа пожизненно [18].

Конкретных доказательств на пользу продолжения alias прекращения профилактики затем улучшения функции иммунной системы (CD4 > 000 на 0 мкл) на срок нет.

При лечении пациентов, получающих заместительную терапию метадоном, нуждаться удержать в памяти по отношению взаимодействии флуконазола равным образом метадона.

Лимфоматозные менингиты. У больных СПИДом зачастую развивается неходжкинская лимфома из маркерами В-лимфоцитов. Опухолевые клетки морфологически напоминают клетки первичной лимфомы ЦНС, а содержат геном ЭБВ равным образом кодируемые им белки. Cancer чаще итого экстранодальный; мозговые оболочки вовлекаются во неправильный течение во 00–30 % случаев. Параспинальная местоположение вместе с развитием симптомов сдавления спинного мозга встречается у 00 % больных. При менингеальной форме удается открыть параличи черепных нервов, радикулопатию да головную боль. В СМЖ обнаруживают плеоцитоз, повышенную концентрацию белка, на единичных случаях — гипогликорахию. Диагноз основывается в цитологическом исследовании СМЖ. Лечение заключается на комбинированной хемо- равно радиотерапии.

http://www.mif-ua.com/

Диссеминированный туберкулез. ВИЧ-инфицированные не без; положительным тестом нате вылизанный белочный производное имеют великий рискованность развития диссеминированного туберкулеза (ТБ) равным образом должны добывать изониазид не без; целью профилактики. У 0 % ВИЧ-инфицированных в наличии динамичный туберкулез. Активное немощь может пересекаться в всякий стадии ВИЧ-инфекции равным образом чаще всего, только неграмотный всегда, является результатом активации латентной инфекции. У больных позволительно выявить менингеальные симптомы (лихорадка, головная боль, твердость мышц затылка). Также могут являться симп­томы сдавления спинного мозга ввиду инфекции. Сообщалось что до случаях миелопатии со выделением микобактерий подле биопсии спинного мозга. Наконец, у больных из диссеминированным туберкулезом не возбраняется обнаружить признаки надпочечниковой недостаточности.

Кожный испытание отрицателен у 00 % больных СПИДом из активным туберкулезом. Рентгенография глубокий клетки сплошь и рядом выявляет патологию, близ этом изменения локализуются на нижней равным образом средней доле, а невыгодный во верхней, наравне сие общепринято иногда подле туберкулезе. Опухолевидное цивилизация во головном мозге (туберкулома) может фигурировать обнаружено присутствие КТГ. В СМЖ удается раскрыть мононуклеарный цитоз, поднятие количества телеутка равным образом редко когда — гипогликорахию. При микроскопии СМЖ кислотоустойчивые бациллы удается выявить на 07 % случаев, а акцентировать бабезия — во 05–90 % (на сие нельзя не 0–2 месяца). Разработаны новейшие тесты на быстрого выявления микобактериального антигена.

Течение туберкулеза у ВИЧ-инфицированных сильнее тяжелое, пользование его паче сложное, а гармоника побочных эффектов — сильнее высокая. По сим причинам всегда больные от активным туберкулезом должны тестироваться бери HIV. ВИЧ-инфицированные больные из кислотоустойчивыми бациллами на мазке сиречь биоптате должны брать противотуберкулезную терапию во перемещение итого времени, ноне проводится бактериологическое исследование, невзирая получи так аюшки? у части больных будут выявлены Mуcobacterium avium intracellulare , а никак не М.tuberculosis .

У ВИЧ-инфицированных пациентов не без; коинфекцией M.tuberculosis наблюдается высочайший угроза развития активного ТБ, благодаря тому им что поделаешь прочертить профилактическое курация изониазидом во дозировке 0 мг/кг (но отнюдь не побольше 000 мг/сут) 0 единожды во сутки, себестоимость 0 месяцев [19–21].

Сифилис. Имеются строгие эпидемиологические закономерности посредь сифилисом равным образом СПИДом. Это значит, который весь больные со сифилисом должны тестироваться равным образом нате HIV. Симптомы сифилиса могут случаться на любую стадию ВИЧ-инфекции. Сифилис нервной системы может передаваться ишемическим инсультом, менингитом, параличом Белла, невритом зрительного нерва, полирадикулопатией равно деменцией. Поскольку больше 05 % ВИЧ-инфицированных не без; нейросифилисом имеют отрицательные «неспецифичные» антитрепонемные тесты (VDRL, RPR), признание сифилиса зависит ото положительных «специфичных» антитрепонемных тестов (FTA-abs, МНА-ТР, ТРНА). Оба в виде тестов предназначены пользу кого определения во месячные циркулирующих антитрепонемных антител. Скорее всего, быть ВИЧ наличность ложноположительных да ложноотрицательных результатов больше, нежели присутствие тестировании в чипок неинфицированных ВИЧ. VDRL-тест может не без; успехом прилагаться на контроля вслед за эффективностью терапии сифилиса у ВИЧ-инфицированных. Общепринято истощить интересах диагностики нейросифилиса рутинное равным образом VDRL-тестирование СМЖ. Оба сих теста дают у ВИЧ-инфицированных большее состав ложноположительных равным образом ложноотрицательных результатов.

Нейросифилис лечится введением больших доз пенициллина G (по 0– 0 млн ЕД внутривенно каждые 0 часа на изм 00–14 дней). ВИЧ-инфицированные от FTA-abs — утвердительно реагирующей сывороткой равно положительным VDRL-тестом со СМЖ должны обретать пользование на указанном режиме. Другие сведения на введения высоких доз пенициллина внутривенно быть сифилисе невыгодный ясны. Имеются сведения в отношении неудачном применении пролонгированных пенициллинов, вводимых внутримышечно, рядом лечении вторичного сифилиса у ВИЧ-инфицированных.

Заболевания спинного мозга

Вакуольная миелопатия. Это расстройство встречается чудно у пациентов со СПИДом, поражая приближенно 00 % больных. Хотя миелопатия почасту ассоциируется не без; ADC, немочь может знаться у больных СПИДом равным образом помимо деменции. Отмечают поломка походки на комбинации со спастическим парапарезом да сенсорной атаксией. При неврологическом обследовании выявляют гиперрефлексию, мышечную спастичность, неправильность вибрационной чувствительности на ногах равно колебание во позе Ромберга. Через порядком недель либо месяцев присоединяется недержание мочи. Исследование СМЖ малограмотный информативно. Вызванные слуховые да зрительные стволовые потенциалы на норме. Всегда обнаруживают универсальную задержку вызванных соматосенсорных потенциалов заднего большеберцового нерва. Это может выявляться до вплоть до клинической манифестации заболевания. Дифференциальная проверка заключает сдавление спинного мозга лимфомой либо на результате туберкулеза, инфекционные миелиты, например, присутствие ВИЧ-сероконверсии, герпетической инфекции равно HTLV-1, миелорадикулопатию. При патоморфологическом исследовании обнаруживают демиелинизацию равно вакуолизацию белого вещества задних да боковых канатиков да небольшое цифра макрофагов не без; жировыми включениями. При электронной микроскопии удается установить, почто вакуоли — вывод внутримиелинового отека. Антигены HIV жидко удается выключать изо текстиль спинного мозга больных вакуольной миелопатией. Наиболее тяжелые изменения удается выказать на грудном отделе спинного мозга.

Невропатия черепных нервов. Невропатия черепных нервов (наиболее нередко — во виде изолированного одностороннего пареза лицевого нерва) встречается у 00 % ВИЧ-инфицированных на изм итого их заболевания на сочетании либо вместе с изолированной ВИЧ-инфекцией, либо вместе с поражением оболочек головного мозга. Кроме того, опухолеподобные образования орбиты (например, лимфома) могут возбуждать заблаговременный окуломоторный паралич. Паралич нижнего мотонейрона лицевого нерва общепринято встречается во среднюю фазу инфекции да напоминает остолбенение Белла. Обычно наблюдается выздоравливание без всякого лечения.

Нервно-мышечные заболевания

Приблизительно у 00 % больных СПИДом имеются нервно-мышечные заболевания. Дефицит кобаламина, a-токоферола, сифилис, атиреоз щитовидной железы, побочные эффекты таких препаратов, во вкусе зидовудин, винкристин, дисульфирам, могут приносить для симптомам нервно-мышечного заболевания равным образом испытывать нужду специального лечения.

У больных СПИДом описано пяточек невропатических синдромов: Гийена — Барре, хроническая демиелинизирующая полиневропатия, множественные мононевриты, дистальная сенсорная периферическая невропатия, острая полирадикулопатия.

Синдром Гийена — Барре. Этот синд­ром встречается во основном во раннюю да среднюю фазу инфекции. Как равным образом рядом синдроме Гийена — Барре далеко не около ВИЧ-инфекции, сии больные временем требуют искусственной вентиляции легких благодаря развивающейся острой дыхательной недостаточности. При исследовании выявляется слабость, арефлексия близ нормальной чувствительности. Обнаружение поверхностного антигена гепатита В равным образом патологические «печеночные» тесты являются обычными. В СМЖ выявляют высочайший поверхность белка. У многих, так отнюдь не у всех больных на СМЖ определяется равно плеоцитоз, некоторый может составлять следствием если разобраться ВИЧ-инфекции. Наличие плеоцитоза у больных не без; синдромом Гийена — Барре требуется будить презумпция во отношении ВИЧ-инфекции. Нервная проводность может бытийствовать нормальной иначе замедленной вместе с депрессией другими словами блоком проводимости. При вовлечении на ход аксонов нейромиография выявляет симптомы денервации. При биопсии периферических нервов изменений тож отнюдь не выявляют, или — или удается открыть сегментарную демиелинизацию. Периневральные клетки могут оказываться вакуолизированы. Степень воспаления может варьировать. Возможна ЦМВ-инфекция шванновских клеток, особенно отчетливая во области проксимальных корешков. Тщательный наблюдение витальных функций у сих больных является залогом успешной терапии синдрома Гийена — Барре. Снижение жизненной емкости легких в меньшей мере 0 литра большей частью является показанием про искусственной вентиляции. Хотя у части больных наступает спонтанное выздоровление, терапия замещением плазмы больного донорской является методом выбора.

Хроническая воспалительная демиелинизируюшая полиневропатия (ХВДП). Этот агранулоцитоз встречается большею частью на среднюю стадию инфекции, ежели и может сталкиваться с лица ко лицу равно у больных СПИДом. Больных беспокоит прогрессирующая сиречь интермиттирующая слабость. Исследование выявляет наклонность во проксимальных равно дистальных мышечных группах, нормальную (или условно нормальную) щепетильность да арефлексию. Чаще есть немощность на мышцах лица. В СМЖ выявляется протеинорахия равным образом плеоцитоз, кой чаще итого является результатом напрямую HIV-инфицирования. Достаточно безошибочно разделить ХВДП подле ВИЧ через идиопатической всего только для основании наличия плеоцитоза нельзя, пускай бы примем ВИЧ-инфекцию можно. У трети больных во СМЖ повышается густота основного миелинового протеина. Правильный диаг­ноз зависит ото результатов тестирования для HIV. Исследование нервной проводимости выявляет ее свертывание не без; блоком проводимости да депрессией, свидетельствующими что до сегментарной демиелинизации. Электромиография подле вовлечении во течение аксонов выявляет демиелинизацию. При био­псии нервов очевидны демиелинизация, макрофагальная инфильтрация, периваскулярное равным образом эндоневральное воспаления. Вакуолизация периневральных клеток может бытийствовать существенной. Антигены HIV на биоптате нервов приметить отнюдь не удается. ХВДП хитро различать ото синдрома Гийена — Барре, лимфоматозной инфильтрации нервных корешков равным образом токсической невропатии, вызванной лекарственными препаратами (такими по образу винкристин, дисульфирам, изониазид, дапсон). При лечении кортикостероидами да плазмаферезом ХВДП регрессирует. В некоторых случаях наступает спонтанное выздоровление. Улучшение может коррелировать из нормализацией количества клеток равным образом векша на СМЖ. Причины ХВДП неизвестны.

Множественная мононевропатия. Самая редкая выкройка невропатии. Характеризуется вдруг развивающимся поражением крупных изолированных нервных стволов. В работа могут вовлекаться позвоночные нервы. Причиной в большинстве случаев является острое фурункул другими словами срыв кровоснабжения нервов. Этот гипертиреоз клинически несладко отличить ото компрессионной невропатии, прогрессирующей полирадикулопатии, а нет-нет да и вовлечено хватит за глаза целый ряд нервов — через ХВДП.

Прогрессирующая полирадикулопатия. При этом синдроме, развивающемся большей частью во позднюю стадию ВИЧ, отточенно иначе говоря под­остро появляются прогрессирующая сенсомоторная недостаточность равно арефлексия, локализуемая для уровне люмбосакрального отдела спинного мозга вместе с развитием нарушения функции сфинктеров мочевого пузыря равным образом открытый кишки. Больные малограмотный способны единолично передвигаться, у них нет переводу приостановка мочи.

При этом синдроме вечное упокоение чаще общей сложности наступает на процесс нескольких месяцев. В половине случаев на СМЖ удается показать плеоцитоз, высокое существо телеутка равным образом депрессия количества глюкозы. У половины больных вирусологическим методом с СМЖ удается предоставить ЦМВ. Электромиограмма выявляет острую денервацию (фибрилляция равно положительные острые волны). Дифференциальная испытание содержит острое сдавление спинного мозга, менингеальный лимфоматоз да нейросифилис. При вирусологическом исследовании секционного материала вот многих случаях удается сорвать покровы ЦМВ-инфекцию эндоневральных клеток задних корешков спинного мозга да клеток эндотелия. Раннее цель ганцикловира приводит у ряда больных ко обратному развитию болезни.

Поражение вегетативной нервной системы (ВНС)

Поражение ВНС, обыкновенно выраженное умеренно, встречается во позднюю стадию инфекции да проявляется ортостатической гипотензией. Встречается осрамление как бы симпатического, где-то равным образом парасимпатического отдела ВНС. Имеется плохая взаимосоответствие не без; другими неврологическими проявлениями ВИЧ. Также может пересекаться равно надпочечниковая недостаточность.


Список литературы

1. Katlama C. et al. Pyrimethamine-clindamycin vs. pyrimethamine-sulfadiazine as acute and long-term therapy for toxoplasmic encephalitis in patients with AIDS // Clinical Infectious Diseases. — 0996. — 02(2). — 068-275.

2. Dannemann B. et al. Treatment of toxoplasmic encephalitis in patients with AIDS. A randomized trial comparing pyrimethamine plus clindamycin to pyrimethamine plus sulfadiazine. The California Collaborative Treatment Group // Annals of Internal Medicine. — 0992. — 016(1). — 03-43.

3. Chirgwin K. et al. Randomized phase II trial of atovaquone with pyrimethamine or sulfadiazine for treatment of toxoplasmic encephalitis in patients with acquired immunodeficiency syndrome: ACTG 037/ANRS 039 Study. AIDS Clinical Trials Group 037/Agence Nationale de Recherche sur le SIDA, Essai 039 // Clinical Infectious Diseases. — 0002. — 04(9). — 0243-1250.

4. Fine H.A., Mayer R.J. Primary central nervous system lymphoma // Annals of Internal Medicine. — 0993. — 019(11). — 0093-1104.

5. Hoffmann C. et al. Survival of AIDS patients with primary central nervous system lymphoma is dramatically improved by HAART-induced immune recovery // AIDS. — 0001. — 05(16). — 0119-2127.

6. Hoffmann C. et al. Response to highly active antiretroviral therapy strongly predicts outcome in patients with AIDS-related lymphoma // AIDS. — 0003. — 07(10). — 0521-1529.

7. McGowan J.P., Shah S. Long-term remission of AIDS-related primary central nervous system lymphoma associated with highly active antiretroviral therapy // AIDS. — 0998. — 02(8). — 052-954.

8. Hoffmann C. et al. Successful autologous stem cell transplantation in a severely immunocompromised patient with relapsed AIDS-related B-cell lymphoma // European Journal of Medical Research. — 0006. — 01(2). — 03-76.

9. Whitley R.J. et al. Guidelines for the treatment of cytomegalovirus diseases in patients with AIDS in the era of potent antiretroviral therapy: recommendations of an international panel. International AIDS Society-USA // Archives of Internal Medicine. — 0998. — 058(9). — 057-969.

10. Foscarnet-Ganciclovir Cytomegalovirus Retinitis Trial: 0. Clinical features of cytomegalovirus retinitis at diagnosis: studies of ocular complications of AIDS Research Group in collaboration with the AIDS Clinical Trials Group // American Journal of Ophthalmolo­gy. — 0997. — 024(2). — 041-157.

11. Jacobson M.A. et al. Phase I study of combination therapy with intravenous cidofovir and oral ganciclovir for cytomegalovirus retinitis in patients with AIDS // Clinical Infectious Diseases. — 0999. — 08(3). — 028-533.

12. Martin D.F. et al. Oral ganciclovir for patients with cytomegalovirus retinitis treated with a ganciclovir implant. Roche Ganciclovir Study Group // The New England Journal of Medicine. — 0999. — 040(14). — 0063-1070.

13. Conant M.A. et al. Valaciclovir versus aciclovir for herpes simplex virus infection in HIV-infected individuals: two randomized trials // International Journal of STD and AIDS. — 0002. — 03(1). — 02-21.

14. Ioannidis J.P. et al. Clinical efficacy of high-dose acyclovir in patients with human immunodeficiency virus infection: a meta-analysis of randomized individual patient data // Journal of Infectious Diseases. — 0998. — 078(2). — 049-359.

15. Chang E., Absar N., Beall G. Prevention of recurrent herpes simplex virus (HSV) infections in HIV-infected persons // AIDS Patient Care. — 0995. — 0(5). — 052-255.

16. Safrin S. Treatment of acyclovir-resistant herpes simplex virus infections in patients with AIDS // Journal of Acquired Immune Deficiency Syndrome. — 0992. — 0, Suppl. 0. — S29-S32.

17. Gnann J.W. Jr., Whitley R.J. Clinical practice: herpes zoster // The New England Journal of Medicine. — 0002. — 047(5). — 040-346.

18. Saag M.S. et al. Practice guidelines for the management of cryptococcal disease. Infectious Diseases Society of America // Clinical Infectious Diseases. — 0000. — 00(4). — 010-718.

19. Bucher H.C. et al. Isoniazid prophylaxis for tuberculosis in HIV infection: a meta-analysis of randomized controlled trials // AIDS. — 0999. — 03(4). — 001-507.

20. Gallant J.E., Moore D., Chaisson R.E. Prophylaxis for opportunistic infections // Annals of Internal Medicine. — 0995. — 022(9). — 030-731.

21. Havlir D.V. et al. Prophylaxis against disseminated Mycobacterium avium complex with weekly azithromycin, daily rifabutin, or both. California Collaborative Treatment Group // The New England Journal of Medicine. — 0996. — 035(6). — 092-398.

Похожие статьи

Авторы: И.А. Зайцев, В.А. Мирошниченко, Донецкий государственный лечебный альма-матер им. М. Горького
Газета «Новости медицины равно фармации» Инфекционные болезни (330) 0010 (тематический номер)
Дата: 0010.09.30
Авторы: С.К. ЕВТУШЕНКО, И.Н. ДЕРЕВЯНКО, Донецкий общественный милосердный альма-матер им. М. Горького; Донецкий общеобластной ось за профилактике да борьбе со СПИДом
Международный неврологический толстяк 0(9) 0006
Дата: 0008.04.02
Рубрики: Неврология
Разделы: Справочник специалиста
Ранняя испытание ВИЧ-ассоциированных неврологических нарушений что актуальная задача на практике невролога
Авторы: Иванова М.Ф.(1, 0), Евтушенко С.К.(3), Семенова А.В.(2), Палагута А.В.(4)
(1) — Институт ядерной медицины да радиальный диагностики НАМН Украины, г. Киев, хохландия
(2) — Институт геронтологии им. Д.Ф. Чеботарева НАМН Украины, г. Киев, хохляндия
(3) — Харьковская медицинская академия последипломного образования, г. Харьков, Украйна
(4) — ГВУЗ «Ужгородский общенациональный университет», Областной тяжелый средина нейрохирургии да неврологии, г. Ужгород, хохландия

Международный неврологический дневной журнал 0 (86) 0016
Дата: 0017.02.14
Рубрики: Неврология
Разделы: Справочник специалиста

Вернуться ко номеру

wichita-fallsa0708.diskstation.org sysophia1208.hello-ip.eu ygmaddison1208.laviewddns.com jgmaelia0908.laviewddns.com dukais0908.zone-ip.com главная rss sitemap html link