Інформація призначена тільки с целью фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Газета «Новости медицины равным образом фармации» 0 (364) 0011

Вернуться для номеру

Поражение нервной системы быть ВИЧ-инфекции равным образом СПИДе

Авторы: И.А. Зайцев, д.м.н., профессор, В.А. мирошниченко Донецкий народный лечебный альма-матер им. М. Горького

Версия на печати


Резюме

По официальным данным Министерства здравоохранения Украины, контингент лиц со в главный раз установленным диагнозом «ВИЧ-инфекция/СПИД» на срок от 0987 г. сообразно ноябрь 0009 г. составляет: ВИЧ-инфекция — 056 004, иммунодефицит — 00 067, умершие — 07 054. По официальным оценкам Всемирной организации здравоохранения равным образом ЮНЭЙДС, во 0005–2006 гг. рядом 05 млн людей возьми планете инфицированы ВИЧ-инфекцией. Средний пропорция инфицированности ВИЧ соответственно Украине составляет 08 случаев нате 000 тыс. населения.

http://www.mif-ua.com/ Одним изо органов-мишеней ВИЧ является нервная система: лишь только 0/10 000 часть лимфоцитов периферической регулы больных СПИДом инфицирована вирусом, на так минута наравне на красный товар мозга ВИЧ поражает каждую сотую клетку. Соответственно, одним с частых проявлений ВИЧ/СПИДа является разгром нервной системы. Неврологические осложнения ВИЧ-инфекции могут оказываться в духе вызваны самим ретровирусом, круглым счетом да обусловлены оппортунистическими инфекциями, опухолями, цереброваскулярной патологией, токсическим воздействием антиретровирусных препаратов.

Известно, что такое? непосредственное осрамление состоит на инфицировании равным образом разрушении клеток нервной системы, которые имеют окончание CD4. Сюда допускается отнести: астроциты, олигодендроциты, микроглию, моноциты, фибробластоподобные клетки мозга, клетки эндотелия кровеносных сосудов, нейроны. Кроме того, глиальные клетки поражаются далеко не исключительно ввиду инфицирования, т.е. проникновения ВИЧ вовнутрь самой клетки, а равно из-за их мембранного лизиса белком gp120. Гликопротеид gp120 играет ключевую дело во патогенезе ВИЧ-нейрональных повреждений ради расчёт блокирования нейролейкина (лимфокина, обладающего нейротрофическим действием). Под влиянием gp120 астроциты никак не удерживают глутамат на синапсах, что такое? ведет ко усилению ионной нагрузки Ca2+ равным образом цитотоксическому действию.

Каждое деталь патогенеза попозже приводит ко возникновению у пациентов особой клинической картины от характерным, зависящим ото точки приложения, неврологическим дефицитом. Так, ослабление нейротрофического влияния биорегулирующих веществ гипоталамо-гипофизарного комплекса ведет для нарушению медиаторного обмена. Дефицит гамма-аминомасляной кислоты равно глицина ведет позднее для развитию эпилептических судорог. Депрессия серотонина приводит для возникновению антисеротониновой атаксии. Нарушение обмена вазопрессина — ко нарушению памяти. Поражение эндотелиальных клеток сосудистых сплетений оболочек мозга да эпендимы желудочков приводит ко развитию воспаления мезенхимальных элементов нервной текстильные изделия равно вторичной демиелинизации, зачем потом клинически хорошенького понемножку выражаться развитием вирус-индуцированного васкулита. Депрессия клеточного иммунитета приводит для развитию у пациентов оппортунистических инфекций равным образом для неопластическим процессам.

Известно бытие нескольких гипотез, которые могут растолковать легкое дальновидность ВИЧ сквозь ГЭБ. Согласно одной изо гипотез, само непо­средственное катастрофа центральной нервной системы может претворяться в действительность после вычисление периневрального проникновения вируса во глиальные клетки. Имеет район равно косвенное капитуляция — нет-нет да и вирус изо клеток иммунной системы проникает на нервную систему (механизм «троянского коня»). Возможно проницание вируса во эндотелиальные клетки церебральных капилляров, несущих получи мембране резус-фактор CD4. Предполагается да бытие генетических вариантов ВИЧ, обладающих специфическим нейротропным действием.

Рецепторы CD4 расположены невыгодный всего-навсего во клетках нейроглии, да равным образом во эндотелиальных клетках сосудистых сплетений оболочек мозга равно эпендиме желудочков. Впоследствии сие может служить источником ко ВИЧ-ассоциированным сосудистым поражениям спинного равным образом головного мозга. Поскольку патологичный суд локализуется эндоваскулярно, что зарождение первичных васкулита равным образом васкулопатии. Первичный ВИЧ-ассоциированный васкулит головного да спинного мозга во дальнейшем может давать начало ко вторичному поражению нервной ткани. Известно, ась? постоянно развивающаяся быть ВИЧ-инфекции тромбоцитопения повышает возможность развития геморрагических осложнений, который вызывает расстройство реологии краски равно гиперкоагуляцию. При проведении гистологических исследований у ВИЧ-инфицированных пациентов были выявлены проникновение стенки сосуда лейкоцитами, микседема равно пролиферативные изменения интимы. Все сие приводит ко сужению просвета сосуда да его тромбозу из дальнейшим возможным инфарктом, разрывом сосуда равно кровоизлиянием. Очень сплошь и рядом у ВИЧ-инфицированного пациента наблюдается превращение ишемического инсульта на геморрагический. При ВИЧ-ассоциированном васкулите развиваются мультифокальные поражения. Это дает основы апострофировать кого малограмотный без труда в отношении васкулите, а в рассуждении менинговаскулярной продуктивной форме нейро-СПИДа.

Приблизительно 00 % ВИЧ-инфици­рованных имеют измененную спинномозговую эмульсол (СМЖ), как всегда во виде небольшого плеоцитоза (5–50 клеток/мм3), повышенного количества белочка (500– 0000 мг/л) равно нормальную концентрацию глюкозы. Эти изменения отнюдь не являются специфичными. Половина клинически здоровых ВИЧ-инфицированных пациентов имеют плеоцитоз или — или повышенное численность обезьяна северных лесов во СМЖ, у 00 % СМЖ дает барыш HIV бери тканевых культурах, многократно на высоких титрах. Позже плеоцитоз снижается, во в таком случае эпоха равно как число векша может увеличиваться, уменьшаться или — или оказываться минус изменений. Как равным образом во периферической крови, соответствие на СМЖ CD4 : CD8 низкое, особенно на позднюю стадию инфекции. Титр вируса на СМЖ во позднюю стадию тоже снижается. Эти изменения во СМЖ выражены сдержанно равным образом далеко не постоянны, оттого в основании их горько предсказать прохождение заболевания равно кпд терапии.

Анти-HIV выявляются на СМЖ нормально на высоком титре. Сравнение титра антител во менструация да СМЖ указывает нате то, аюшки? антитела могут обобщиться во ЦНС. Антитела для HIV на СМЖ относятся ко классу IgG, да у некоторых больных удавалось сыскать антитела классов IgA да IgM. Синтез антител на ЦНС начинается рано, приёмом потом инфицирования мозговых оболочек. Олигоклональные антитела во СМЖ в свою очередь могут являться обнаружены, они соответствуют HIV-эпитопам равным образом имеют отличную ото сывороточных миграционную способность. Плеоцитоз равным образом фиксация белочка плохо коррелируют вместе с анти-НIV-антителами на СМЖ равно наличием да точно по олигоклональных полос. Пациенты не без; положительной культурой HIV с СМЖ имеют равным образом анти-НIV-антитела на СМЖ равно олигоклональные полосы. У пациентов со СПИДом единство антител во СМЖ очевидно ниже, нежели у ВИЧ-инфицированных лишенный чего СПИДа. Концентрация р24-антигена равно анти-р24-антител во СМЖ равным образом сыворотке изменяется параллельно, хотя скопление р24 на СМЖ как всегда выше. Концентрация р24 максимальна около комплексе «СПИД — деменция», хотя естественным путем сосредоточение антигенов равно антител плохо коррелирует вместе с выраженностью клинических симптомов равно эффективностью проводимой терапии.

В клинической картине дозволительно экстрагировать особенный колонна симптомокомплексов: менингизм, пирамидную недостаточность, мозжечковую атаксию, конвульсивный синдром, СПИД-дементный комплекс, симптомокомплекс, особенный для того энцефалита, менингита. Клинические наблюдения показывают, в чем дело? получи и распишись ранних стадиях ВИЧ-инфекции в наибольшей степени частыми являются реактивные невротические состояния равным образом проявления астеновегетативного синдрома. У больных имеют простор разнообразные расстройства невротического характера, а в свой черед повышенная утомляемость, рассеянность, забывчивость, оскудение настроения, сжатие круга интересов, расстройства сна, разнообразные фобии, вегетативная лабильность. На паче поздних стадиях заболевания сверху начальный вариант значит провал нервной системы, больше обусловленное оппортунистическими инфекциями.

Заболевания ЦНС, являющиеся результатом прямого поражения ретровирусом

Острый обеззараженный менингоэнцефалит

Этот евнухоидизм выявляется у 0–10 % ВИЧ-инфицированных из первых рук до сероконверсией равным образом на ход либо — либо со временем мононуклеозоподобного синдрома. Больных беспокоят головная боль, лихорадка, определяются нарушения психического статуса, фокальные alias генерализованные суточные припадки. За исключением преходящего паралича лицевого нерва (паралич Белла), очаговые тож латерализованные симптомы поражения нервной системы встречаются редко. Имеются сведения об острой миелопатии от парапарезом да выраженным болевым синдромом, отсутствием нарушений чувствительности, недержанием мочи равно спинальными миоклонусами (ритмичными сокращениями мышц живота) во ранние стадии инфекции. В СМЖ удается раскрыть плеоцитоз, умеренное взлет телеутка равно нормальное состав глюкозы — изменения, аналогичные выявляемым у серопозитивных клинически здоровых ВИЧ-инфицированных. Лабораторный диагноз ВИЧ-инфекции основывается в выделении вируса или — или р24 с сыворотки другими словами СМЖ или, во сильнее поздние сроки, получи и распишись серологических признаках сероконверсии (обычно 0 другими словами 0 месяца спустя). Острый менингоэнцефалит является самокупирующимся заболеванием равным образом требует всего только симптоматической терапии.

Комплекс «СПИД — деменция» (AIDS — Dementia Complex, ADC)

ADC, тоже называемый «ВИЧ-энцефалит», «ВИЧ-энцефалопатия», «подострая энцефалопатия», встречается чрезвычайно во фазу СПИДа. Это наи­более частое неврологическое немощь у больных СПИДом может бытийствовать да первым симптомом СПИДа у ВИЧ-инфицированных. Ранними симп­томами являются апатия, невнимательность, забывчивость, расстройство концентрации внимания, уменьшение интеллекта, аутизм, почто на совокупности беда напоминает депрессию. У пациентов равным образом не запрещается выказать срыв ориентации, оглушенность, галлюцинации не ведь — не то психозы. Первоначально обзор у постели больного далеко не позволяет выразить каких-либо нарушений, же нейрофизиологическое освидетельствование сделано во текущий промежуток показывает несоблюдение точности да быстроты моторных функций, на томик числе равно зрительно-моторной, плавности речи, кратковременной памяти, затруднения близ решении сложных ситуационных проблем. Это отличает ADC во раннюю фазу через банальной депрессии. У пациентов вопрос жизни и смерти снижается скорость мышления, натиск реакции. Когда слабоумие становится очевидной, кортикальные симптомы (такие наравне афазия, нарушение равным образом агнозия) да никак не являются основными; на своя рука вместе с сим иные неврологи классифицируют ADC вроде субкортикальную деменцию во антитеза кортикальной деменции, такого типа как бы недуг Альцгеймера. Глазодвигательные расстройства являются частыми во раннюю фазу ADC. Также почасту обнаруживается накрученный «физиологический» тремор. У больных как правило неустойчивая походка, что-нибудь замысловато разложить в области полочкам равно как атаксию, сенсорную атаксию, спастическую, относящуюся для апраксии, иначе говоря функциональную. Некоторые пациенты имеют неправильность походки равно несоблюдение функции нижних конечностей, связанные от вакуольной миелопатией. ADC может усиливаться систематически другими словами ступенеобразно не без; внезапными ухудшениями, когда во сочетании не без; системными проявлениями болезни.

Диагноз ADC устанавливают чрез исключения конкурирующих диагнозов, которые могут возбудить ко нарушению сознания, психозу либо — либо деменции у больных СПИДом. Исследование крови, СМЖ, компьютерная томо­графия головы (КТГ) имеют близ этом решающее значение. Эти заболевания включают безграмотный лишь инфекции да опухоли ЦНС, да вот и все побочные эффекты медикаментозной терапии, уравновешенность питательных веществ. У больных из ADC КТГ alias соответствует норме, иначе говоря выявляет атрофию головного мозга. На магнитно-резонансной томографии (МРТ) обнаруживается инволюция головного мозга. Позже появляются очаги размягчения, диффузные изменения белого вещества, полегче сумме определяемые рядом T2-режиме МРТ. Данные изменения безграмотный являются специфичными. Позитронная эмиссионная томография головы показывает нарушения метаболизма глюкозы. В ранние фазы удается выразить гиперметаболизм во базальных равным образом таламических ганглиях, попозже — гипометаболизм во сером веществе коры равным образом подкорковых образований. СМЖ может составлять нормальной alias со в препорцию повышенным числом клеток, телеутка тож олигоклональных антител. Высокий ярус b2-микроглобулинов выявляется постоянно равно коррелирует вместе с тяжестью ADC.

Почти пятьдесят процентов больных не без; ADC, особенно со тяжелым течением, имеет вакуольную миелопатию. Кроме по­следней от тяжестью ADC коррелируют: день многоядерных клеток, невыразительность полуовального центра, наличествование HIV во мозге. Патоморфологические изменения подтверждают, что-нибудь возле правильном лечении доза другими словами целое симптомы могут бытовать обратимыми.

Прогрессирующая энцефалопатия (ПЭ)

Прогрессирующая энцефалопатия — сие погром ЦНС у детей, клинически схожее вместе с ADC у взрослых. Выявляется почитай у половины инфицированных детей. Менее 05 % инфицированных детей имеют нормальное нервно-психическое развитие, 05 % — стабильную (непрогрессирующую) энцефалопатию, вызванную, возможно, осложнениями перинатального периода.

ПЭ проявляется во возрасте 0 месяцев — 0,5 года, во среднем — на возрасте 08 месяцев. Начало заболевания как всегда постепенное, даже если может оказываться равно острым. У некоторых детей ПЭ — бульон изъявление ВИЧ. У больных детей отмечают задержку (или инволюцию) умственного да физического развития. Специальные исследования выявляют задержку интеллектуального развития, свертывание темпов роста мозга, симметричную двигательную недостаточность. Первоначально цветы жизни являются малоподвижными, апатичными, впоследствии развиваются мутизм, деменция. У половины детей от ПЭ развивается приобретенная микроцефалия. В начале заболевания отмечаются гипотония да гипорефлексия, прогрессирующие во последующем во псевдобульбарный эпиплексия равным образом квадриплегию. Состояние детей, безграмотный получающих лечения, может принимать дурной оборот быстро, либо постепенно, alias ступенеобразно. Смерть наступает нормально во прохождение годы впоследствии установления диагноза. Как равно ADC, ПЭ появляется во позднюю фазу заболевания, если у больного имеются признаки иммунодефицита. КТГ может являться нормальной, все как никогда неоднократно удается сорвать покровы атрофию мозга. На КТГ не без; внутривенным контрастированием у детей в сыновья годится 0 парение позволено разобрать умножение контрастирования базальных ганглиев да лобных долей мозга, кальцификаты. Эти изменения могут прогрессировать. МРТ выявляет накрученный высота сигналов на паравентрикулярном белом веществе.

Дети из ПЭ могут владеть ослабленный лимфоцитарный плеоцитоз (5–25 клеток/мм3) да повышенное сюжет телеутка во ликворе (500–1000 мг/л). Как да у взрослых, на ликворе выявляется паче высочайший согласно сравнению от сывороткой субтитр антител, почто подтверждает их внутримозговой синтез. У детей вместе с ПЭ в свою очередь удается открыть удивительно долговязый ординар р24 на СМЖ. Концентрация фактора некроза опухоли во сыворотке, да отнюдь не во СМЖ, коррелирует из клиническими симптомами. Три четверти детей от ПЭ имеют высокую концентрацию TNF на сыворотке, 05 % ВИЧ-инфицированных детей от высоким уровнем TNF — ПЭ.

Оппортунистические инфекции ЦНС, состояния, являющиеся следствием цереброваскулярных нарушений, новообразований

Заболевания паренхимы головного мозга

Токсоплазмоз. Toxoplasma gondii — в особенности частая источник очагового поражения ЦНС у больных СПИДом. Приблизительно 00 % больных СПИДом болеют токсоплазмозом ЦНС. Большинство случаев является результатом реактивации латентной инфекции. У больных СПИДом от положительным тестом Себина — Фельдмана, же не принимая во внимание клинических проявлений токсоплазмоза, завершающий разовьется на дальнейшем у 00 %. Хотя сие неграмотный является распространенным, небольшое часть больных от токсоплазмозом ЦНС имеют отрицательную реакцию Себина — Фельдмана, таким образом, отрицательные тесты не без; красителем безграмотный отрицают токсоплазмоз. Изменения величины титра, такие как бы увеличивание на 0 раза во парных сыворотках, являются необычными. Экстрацеребральные проявления токсоплазмоза, такие наравне хориоретинит, являются редкими равно ни за что неграмотный коррелируют вместе с поражением нервной системы.

КТГ да МРТ играют решающую место на диагностике. КТГ выявляет области поражения вещества мозга из отеком, паче интенсивным окрашиванием близ внутривенном контрастировании, чаще во виде колец. Отсутствие изменений сверху КТГ является необычным. Очаги поражения обнаруживаются чаще всего делов во базальных ганглиях. Другие заболевания могут выкидывать похожую картину, притом невыгодный исключено, что такое? у больного наряду со этим имеются сколько-нибудь заболеваний паренхимы мозга, дающие картину множественного поражения.

Предпочтительно до самого азбука лечения кто наделен решительность во диагнозе токсоплазмоза мозга. Определенное значительность имеет биопсия мозга. Последняя имеет равно прославленный вероятность — ради внутренние резервы присоединения инфекции не так — не то кровотечения. Биопсия головного мозга должна рассматриваться всего только во томик случае, разве 0-недельный стоимость пробного лечения отнюдь не дает результатов. Установить диагноз токсоплазмоза подле помощи биопсии тяжело. Гистологически фурункул во абсцессе, вызванном Toxoplasma gondii , может казаться лимфому. Обнаружение трофозоитов (или тахизо­итов) иммунопероксидазным методом, имеющее диагностическое значение, не раз затруднительно. Открытая биопсия мозга предпочтительнее игольной, же инда во этом случае диагноз может оказываться установлен далече отнюдь не всегда. Возможно фразировка возбудителя биологическим методом (введение образца мозга мышам) сиречь на культуре тканей.

Таким образом, большая пакет пациентов начинает принимать пегиатрия в соответствии с поводу токсоплазмоза безо установленного определенного диагноза токсоплазмоза ЦНС.

В схеме, представленной во табл. 0, сульфадиазин позволено занять место одним с следующих препаратов:

http://www.mif-ua.com/

— клиндамицин, 000 мг в/в либо в середку 0 раза на день во движение 0 недель;

— азитромицин, 0200 мг вглубь 0 однажды во кальпа во протекание 0 недель;

— кларитромицин, 0 г в середку 0 раза во кальпа на прохождение 0 недель;

— атоваквон, 050 мг в середину 0 раза во кальпа на школа 0 недель.

Некоторым пациентам надо куда длительный котировка интенсивного лечения острой инфекции. Стандартных рекомендаций насчет длительности лечения нет: приговор касательно переходе в второй труд лечения принимают согласно клиническим показаниям равным образом результатам КТ, буде симпатия доступна.

Улучшение наступает во прохождение 00 дней равно верифицируется по мнению положительной динамике КТГ равным образом МРТ. В этом случае совсем устанавливают, ась? патологические изменения во ЦНС были обусловлены Toxoplasma gondii . Поскольку около этой патологии встречается равным образом микседема красный товар мозга, люди в белых халатах многократно назначают глюкокортикоиды получи сполна предел лечения. Глюкокортикоиды улучшают протекание многих заболеваний паренхимы мозга около ВИЧ. Таким образом, уточнение на случае комбинированной терапии безграмотный означает, что-нибудь патологические изменения на ЦНС были обусловлены Toxoplasma gondii .

Токсоплазмоз ЦНС у больных СПИДом нередко рецидивирует задним числом прекращения лечения. Большинство больных нуждаются на постоянной поддерживающей терапии. Для вторичной профилактики используют половину доз препаратов, входящих во эффективные схемы, использующиеся в целях лечения острого токсоплазмоза; терапия продолжают по тех пор, доколе контингент лимфоцитов СD4 неграмотный бросьте уцелеть нате уровне > 000 во 0 мкл на поток 0 месяцев [1–3].

Первичная лимфома ЦНС. Первичная лимфома ЦНС выявляется у двух процентов больных СПИДом. Опухоль имеет антигенные маркеры В-клеток, мультицентрична. Неврологические симптомы могут показывать держи очаговое alias диффузное хворость ЦНС. Наи­более типичной нелишне подсчитывать гипервентиляцию, у некоторых пациентов во сочетании вместе с увеоциклитом. Эти симптомы могут являться важными к предположительного диагноза лимфомы ЦНС. Первичная лимфома может расходиться у больных не без; иммунодефицитами, вызванными другими причинами (не HIV). У сих больных имеется в наличии возвышенный надпись антител для вирусу Эпштейна — Барр (ЭБВ), на клетках опухоли определяются присущие ЭБВ нуклеиновые кислоты равно белки. В тканевой культуре ЭБВ обладает способностью пересматривать В-лимфоциты. Не исключено, в чем дело? ЭБВ может взяться причиной первичной лимфомы ЦНС. Поскольку геном ЭБВ равно его иРНК присутствуют во опухолевых клетках больных СПИДом, ЭБВ может звать первичную лимфому ЦНС да у пациентов со СПИДом.

КТГ выявляет нераздельно гипер- или — или изоденсивный источник либо больше от признаками отека вещества мозга. Очаги могут существовать унилатеральными либо билатеральными. Редко источник случается пониженной плотности (гиподенсивным) да неграмотный контрастируется быть внутривенном контрастировании. Некоторые очаги имеют кольцевидную форму быть внутривенном контрастировании равным образом напоминают токсоплазмозные. МРТ паче чувствительна, нежели КТГ. Изменения держи КТГ неграмотный являются специфичными к лимфомы. Ангиография нормально выявляет реальность неваскуляризированной массы, хоть другие опухоли окрашиваются гомогенно. Люмбальная пункция потенциально опасна. Цитологическое зондирование СМЖ выявляет опухолевые клетки всего-навсего у 00–25 % больных. У сих больных удается определить возвышенный ординар b2-микроглобулинов, же у больных СПИДом сии изменения никак не являются специфичными. Окончательный диагноз требует биопсии мозга. При единичном очаге биопсия является методом выбора пользу кого диагностики, возле множественных очагах как всегда предпринимают попытку лечения сообразно поводу предполагаемого токсоплазмоза ЦНС, а близ неудаче — используют биопсию.

Первичная лимфома ЦНС у больных СПИДом неизмеримо уменьшается во размерах около влиянием кортикостероидов, возлюбленная чувствительна для рентгеновскому излучению, а средняя выживаемость нонче невыгодный превышает 0 месяцев, на так момент во вкусе больные не-СПИД-лимфомой выживают на изм 00–18 месяцев. В полюс другим типам мозговых опухолей хирургическая декомпрессия скорехонько приносит урон больному. Высокоэффективная антиретровирусная лечение может поднять достанет стойкую ремиссию первичной лимфомы ЦНС [4–8].

Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия (ПМЛ). Как да первичная лимфома ЦНС, ПМЛ может знаться у больных со иммунными нарушениями, вызванными иными, нежели HIV, причинами (например, назначением кортикостероидов). Сейчас 00 % больных из ПМЛ имеют СПИД; при всем том от ростом числа больных СПИДом настоящий доход бросьте увеличиваться. ПМЛ встречается у 0–5 % больных СПИДом. У сих пациентов обнаруживается прогрессирующая слабоумие да очаговая неврологическая симптоматика.

КТГ как всегда выявляет единственный гиподенсивный пепелище поражения другими словами более, безвыгодный контрастирующихся подле внутривенном введении контраста. Повреждение нередко начинается держи границе серого да белого вещества равно преемственно распространяется во белое вещество. МРТ в большинстве случаев больше чувствительна, нежели КТГ, чаще выявляются старшие равно множественные очаги. Исследования СМЖ малограмотный информативны, из-за исключением определения повышенной концентрации основного летяга миелина.

Диагноз основывается в биопсии, которая выявляет: а) демиелинизацию; б) взрослые астроциты со аномальными, по временам множественными, ядрами; в) олигодендроглию из эозинофильными внутриядерными включениями. Патологические изменения напоминают выявляемые присутствие ПМЛ, вызванной отличными ото эпидемия века века причинами. JC-вирус, зачисляющийся ко Papovaviridae, инфицирует глиальные клетки, особенно олигодендроглию (для сравнения: HIV поражает макрофаги да микроглию). Поскольку неестественно измененные астроциты могут являться несправедливо приняты из-за глиому тож может рожденный ошибочное зрелище об том, в чем дело? у больного цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция, диагноз зависит ото иммуногистохимического обнаружения JC-вируса на биоптате. Gis-активирующий регуляторный звено JC-вируса активен во культуре текстильные изделия глиомы новорожденного; стимулированная JC-вирусом ясность Т-антигена у мышей ведет для дисмиелинизации. Это подтверждает, ась? JC-вирус вызывает ПМЛ.

Достаточно эффективного лечения нет. Средняя стаж жизни — 0 месяца, только кой-какие больные со СПИДом имеют взрослые сроки выживания впоследствии установления диагноза ПМЛ, нежели пациенты вне СПИДа.

Инсульт. Геморрагические, связанные вместе с образованием тромба либо тромбоэмболические инсульты являются необычными чтобы ВИЧ-инфицированных. Геморрагический кровоизлияние в мозг чаще встречается у больных от тяжелой тромбоцитопенией (особенно у больных гемофилией) равным образом близ метастазах саркомы Капоши на ведущий мозг. Инсульты, связанные не без; тромбозами, встречаются у больных вместе с ангиитами. Развитие гранулематозного ангиита может существовать связано со герпетическим поражением лица, хотя встречается равно у больных СПИДом, невыгодный болевших герпетической инфекцией. У части пациентов причину инсультов, связанных со тромбозами, поставить неграмотный удается. Возможно, многие с них имели «антикоагулянтную волчанку», антикардиолипиновые антитела. Наличие антикоагулянтной волчанки общепринято обосновывают высоким парциальным тромбопластиновым временем, ложноположительным VDRL-тестом равным образом низким численностью тромбоцитов. Наличие антикардиолипиновых антител на диагностике сего синдрома отнюдь не ясно. О тромбоэмболическом инсульте сообщалось у больных от инфекционным эндокардитом, страдающих маразмом, не в таком случае — не то небактериальным эндокардитом из тромбоэмболическим синдромом, какой может соединяться не без; саркомой Капоши. Не исключена объединение в среде тромбоцитопенической пурпурой равным образом СПИДом. Полная пентада симптомов тромбоцитопенической пурпуры заключает (у больных СПИДом безграмотный обязательны всё-таки 0 симптомов): тромбоцитопению, микроангиопатическую гемолитическую анемию, патологию почек, лихорадку, неврологическую патологию (обычно прогрессирующую).

Герпесвирусная инфекция. Герпесвирусами считают ЦМВ, вирус опоясывающего лишая (herpes zoster virus, HZV) равно вирусы простого герпеса 0-го да 0-го типа. Эти вирусы могут состоять причиной заболеваний в качестве кого паренхимы мозга, что-то около да его оболочек. Когда они развиваются у больных ВИЧ-инфекцией, как правило будто что касается «вторичном вирусном энцефаломиеломенингите». О других, негерпетических вирусных инфекциях, ассоциированных от иммунодефицитом, таких что коревой, энтеровирусный энцефалиты, энтеровирусные миозиты, подле СПИДе далеко не сообщалось.

ЦМВ-инфекция имеет своеобразную манифестацию у ВИЧ-инфицированных. Ретинит находят у 00–25 % больных СПИДом. Чаще всего делов спирт случается вызван ЦМВ. Поражение сетчатки заключается на пропитывании геморрагическим экссудатом сосудистой области. Надпочечниковая недостаточность обычна с целью больных со диссеминированной ЦМВ-инфекцией. ЦМВ-энцефалит может подтекать вместе с очаговыми, мультифокальными другими словами генерализованными неврологическими симптомами. КТГ равным образом МРТ могут существовать во норме. У четверти больных СПИДом находят гистологические признаки, подтверждающие присутствие ЦМВ-инфекции: нейрональные некрозы, эозинофильные включения во ядрах. ЦМВ может в свой черед возбуждать тяжелые двигательные полирадикулопатии. ЦМВ-положительные многоядерные (цитомегалические) клетки находят во субпиальных, суб­эпендимальных областях равным образом корешках нервов. ЦМВ может вдобавок пригласить острую полирадикулопатию.

Герпес зостер естественным путем является следствием реактивации латентной инфекции да встречается сверху разных этапах ВИЧ. Больные СПИДом чаще имеют диссеминированный герпес да постгерпетический неврологический синдром, а да многоочаговые лейкоэнцефалиты из очаговой или — или латерализованной неврологической симптоматикой, признаками гидроцефалии бери КТГ. СМЖ может оказываться нормальной. Патологоанатомически определяют вентрикулит, фокальные некрозы со внутриклеточными включениями во эпендимальных клетках да глии. Церебральный гранулематозный ангиит, во вкусе след перенесенной герпетической инфекции, проявляется лихорадкой, нарушением сознания, ишемическими инсультами. Наконец, у больных может состоять миелит, вызванный HZV.

Больные СПИДом зачастую имеют обширные язвенные поражения кожи, вызванные вирусом простого герпеса (ВПГ, herpes simplex virus — HSV). В этом случае до чертиков высок угроза HSV-энцефалита. HSV-2 как всегда вызывает периректальные равно генитальные язвы, а опять же менингиты равно миелиты.

См. табл. 0–5.

http://www.mif-ua.com/

http://www.mif-ua.com/

http://www.mif-ua.com/

http://www.mif-ua.com/

Для обезболивания назначают нестероидные противовоспалительные средства. Если они отнюдь не помогают, позволительно нарядить амитриптилин, карбамазепин alias фенитоин.

Заболевания мозговых оболочек

Криптококкоз равным образом оставшиеся грибковые инфекции. Эти заболевания чаще токмо встречаются во позднюю стадию ВИЧ-инфекции. Менингиты, вызванные Сrурtососсus пеоfоrтаns , встречаются у 0–10 % больных СПИДом, чаще лишь — у внутривенных наркоманов равным образом владельцев птиц. Другие грибковые инфекции побольше редки у больных СПИДом. Диссеминированный гистоплазмоз, кокцидиомикоз чаще наблюдаются у жителей эндемичных районов. Другие грибковые заболевания, которые могут попадаться у больных СПИДом, включают аспергиллез, кандидоз равно мукоромикоз.

У больных криптококковым менингитом естественным путем имеются пироплазмоз (65 %), головная периалгия тож дискомфорт на голове (75 %), твердость мышц затылка (22 %), евнухоидизм нарушенного сознания (28 %) да очаговая неврологическая симптоматика не в таком случае — не то судороги (< 00 %). У некоторых больных может оказываться всего лихорадочное состояние другими словами всего лишь головная нефралгия помимо каких-либо неврологических изменений. КТГ обыкновенно на норме, вслед за исключением случаев, если развиваются грибковые абсцессы alias гидроцефалия. В некоторых случаях СМЖ малограмотный изменяется. Для этиологической расшифровки возле криптококковых менингитах применяются окрашивание СМЖ тушью (положительный вывод во 02–100 % случаев), находка криптококкового антигена (положительный во 00–100 %). В сыворотке криптококковый резус-фактор удается показать во 05–100 % случаев. Встречаются ложноотрицательные результаты, возможно, на отношения не без; низкой концентрацией криптококкового антигена, инфекцией, вызванной необычным серотипом. Ревматоидный причина может привозить для ложноположительным результатам. Диагностика криптококкового менингита может востребовать проведения повторных люмбальных пункций со попыткой отделения культуры гриба.

http://www.mif-ua.com/

Необходима пожизненная вторичная химиопрофилактика; на сего не запрещается эксплуатнуть флуконазол, 000 мг в середку 0 крат во сутки; противоположный изделие пользу кого долговременной вторичной химио­профилактики — итраконазол, 000 мг в середку 0 единовременно на день пожизненно [18].

Конкретных доказательств во пользу продолжения не так — не то прекращения профилактики за улучшения функции иммунной системы (CD4 > 000 на 0 мкл) на срок нет.

При лечении пациентов, получающих заместительную терапию метадоном, что поделаешь памятовать касательно взаимодействии флуконазола равно метадона.

Лимфоматозные менингиты. У больных СПИДом то и дело развивается неходжкинская лимфома от маркерами В-лимфоцитов. Опухолевые клетки морфологически напоминают клетки первичной лимфомы ЦНС, так содержат геном ЭБВ да кодируемые им белки. Cancer чаще всего делов экстранодальный; мозговые оболочки вовлекаются во болезненный слушание во 00–30 % случаев. Параспинальная местоположение со развитием симптомов сдавления спинного мозга встречается у 00 % больных. При менингеальной форме удается обнаружить параличи черепных нервов, радикулопатию равным образом головную боль. В СМЖ обнаруживают плеоцитоз, повышенную концентрацию белка, на единичных случаях — гипогликорахию. Диагноз основывается получай цитологическом исследовании СМЖ. Лечение заключается на комбинированной хемо- равно радиотерапии.

http://www.mif-ua.com/

Диссеминированный туберкулез. ВИЧ-инфицированные не без; положительным тестом получай растрепанный протеиновый договор имеют великий опасность развития диссеминированного туберкулеза (ТБ) да должны брать изониазид не без; целью профилактики. У 0 % ВИЧ-инфицированных нет переводу живой туберкулез. Активное ятрогения может расходиться бери все в равной степени кто стадии ВИЧ-инфекции да чаще всего, однако безвыгодный всегда, является результатом активации латентной инфекции. У больных не грех приметить менингеальные симптомы (лихорадка, головная боль, оцепенелость мышц затылка). Также могут составлять симп­томы сдавления спинного мозга ввиду инфекции. Сообщалось по отношению случаях миелопатии не без; выделением микобактерий возле биопсии спинного мозга. Наконец, у больных из диссеминированным туберкулезом допускается сорвать покровы признаки надпочечниковой недостаточности.

Кожный задача отрицателен у 00 % больных СПИДом не без; активным туберкулезом. Рентгенография торакальный клетки то и дело выявляет патологию, подле этом изменения локализуются во нижней равно средней доле, а отнюдь не во верхней, наравне сие естественным путем иногда около туберкулезе. Опухолевидное прогресс на головном мозге (туберкулома) может оказываться обнаружено близ КТГ. В СМЖ удается выказать мононуклеарный цитоз, ревалоризация количества белочка равным образом эпизодически — гипогликорахию. При микроскопии СМЖ кислотоустойчивые бациллы удается вскрыть на 07 % случаев, а акцентировать контагий — на 05–90 % (на сие нужно 0–2 месяца). Разработаны новейшие тесты ради быстрого выявления микобактериального антигена.

Течение туберкулеза у ВИЧ-инфицированных больше тяжелое, курация его побольше сложное, а гармоника побочных эффектов — сильнее высокая. По сим причинам всё-таки больные вместе с активным туберкулезом должны тестироваться возьми HIV. ВИЧ-инфицированные больные со кислотоустойчивыми бациллами во мазке alias биоптате должны доставать противотуберкулезную терапию на движение только времени, доколе проводится бактериологическое исследование, вопреки бери ведь сколько у части больных будут выявлены Mуcobacterium avium intracellulare , а отнюдь не М.tuberculosis .

У ВИЧ-инфицированных пациентов вместе с коинфекцией M.tuberculosis наблюдается возвышенный вероятность развития активного ТБ, потому им ничего не поделаешь обманывать профилактическое излечение изониазидом на дозировке 0 мг/кг (но далеко не паче 000 мг/сут) 0 крат во сутки, путь 0 месяцев [19–21].

Сифилис. Имеются строгие эпидемиологические закономерности посреди сифилисом да СПИДом. Это значит, почто всегда больные вместе с сифилисом должны тестироваться равно возьми HIV. Симптомы сифилиса могут сталкиваться на вывеску ко лицу на любую стадию ВИЧ-инфекции. Сифилис нервной системы может обнаруживаться ишемическим инсультом, менингитом, параличом Белла, невритом зрительного нерва, полирадикулопатией равно деменцией. Поскольку побольше 05 % ВИЧ-инфицированных со нейросифилисом имеют отрицательные «неспецифичные» антитрепонемные тесты (VDRL, RPR), щупанье сифилиса зависит с положительных «специфичных» антитрепонемных тестов (FTA-abs, МНА-ТР, ТРНА). Оба вроде тестов предназначены про определения во месяцы циркулирующих антитрепонемных антител. Скорее всего, возле ВИЧ состав ложноположительных равно ложноотрицательных результатов больше, нежели возле тестировании получи и распишись люис неинфицированных ВИЧ. VDRL-тест может из успехом прилагаться для того контроля после эффективностью терапии сифилиса у ВИЧ-инфицированных. Общепринято проэксплуатировать для того диагностики нейросифилиса рутинное равным образом VDRL-тестирование СМЖ. Оба сих теста дают у ВИЧ-инфицированных большее наличность ложноположительных равно ложноотрицательных результатов.

Нейросифилис лечится введением больших доз пенициллина G (по 0– 0 млн ЕД внутривенно каждые 0 часа во ход 00–14 дней). ВИЧ-инфицированные из FTA-abs — оказывается реагирующей сывороткой равным образом положительным VDRL-тестом со СМЖ должны приобретать пегиатрия во указанном режиме. Другие данные к введения высоких доз пенициллина внутривенно возле сифилисе невыгодный ясны. Имеются сведения в рассуждении неудачном применении пролонгированных пенициллинов, вводимых внутримышечно, подле лечении вторичного сифилиса у ВИЧ-инфицированных.

Заболевания спинного мозга

Вакуольная миелопатия. Это ятрогения встречается чудесно у пациентов со СПИДом, поражая будто 00 % больных. Хотя миелопатия не раз ассоциируется от ADC, расстройство может приветствоваться у больных СПИДом равно без участия деменции. Отмечают неправильность походки на комбинации со спастическим парапарезом да сенсорной атаксией. При неврологическом обследовании выявляют гиперрефлексию, мышечную спастичность, правонарушение вибрационной чувствительности во ногах да переменчивость на позе Ромберга. Через небольшую толику недель либо месяцев присоединяется недержание мочи. Исследование СМЖ безвыгодный информативно. Вызванные слуховые равным образом зрительные стволовые потенциалы во норме. Всегда обнаруживают универсальную задержку вызванных соматосенсорных потенциалов заднего большеберцового нерва. Это может выявляться до прежде клинической манифестации заболевания. Дифференциальная тест заключает сдавление спинного мозга лимфомой сиречь во результате туберкулеза, инфекционные миелиты, например, быть ВИЧ-сероконверсии, герпетической инфекции равно HTLV-1, миелорадикулопатию. При патоморфологическом исследовании обнаруживают демиелинизацию да вакуолизацию белого вещества задних равно боковых канатиков равно небольшое величина макрофагов не без; жировыми включениями. При электронной микроскопии удается установить, что-нибудь вакуоли — следствие внутримиелинового отека. Антигены HIV нехарактерно удается разобщать изо мануфактура спинного мозга больных вакуольной миелопатией. Наиболее тяжелые изменения удается раскрыть во грудном отделе спинного мозга.

Невропатия черепных нервов. Невропатия черепных нервов (наиболее много раз — на виде изолированного одностороннего пареза лицевого нерва) встречается у 00 % ВИЧ-инфицированных во изм лишь их заболевания во сочетании либо не без; изолированной ВИЧ-инфекцией, либо со поражением оболочек головного мозга. Кроме того, опухолеподобные образования орбиты (например, лимфома) могут возбуждать утренний окуломоторный паралич. Паралич нижнего мотонейрона лицевого нерва как всегда встречается на среднюю фазу инфекции равно напоминает апоплексия Белла. Обычно наблюдается поправка без всякого лечения.

Нервно-мышечные заболевания

Приблизительно у 00 % больных СПИДом имеются нервно-мышечные заболевания. Дефицит кобаламина, a-токоферола, сифилис, атиреоз щитовидной железы, побочные эффекты таких препаратов, в качестве кого зидовудин, винкристин, дисульфирам, могут привозить для симптомам нервно-мышечного заболевания равным образом призывать специального лечения.

У больных СПИДом описано пяточек невропатических синдромов: Гийена — Барре, хроническая демиелинизирующая полиневропатия, множественные мононевриты, дистальная сенсорная периферическая невропатия, острая полирадикулопатия.

Синдром Гийена — Барре. Этот синд­ром встречается на основном на раннюю равным образом среднюю фазу инфекции. Как равным образом близ синдроме Гийена — Барре безграмотный быть ВИЧ-инфекции, сии больные время через времени требуют искусственной вентиляции легких благодаря развивающейся острой дыхательной недостаточности. При исследовании выявляется слабость, арефлексия подле нормальной чувствительности. Обнаружение поверхностного антигена гепатита В равным образом патологические «печеночные» тесты являются обычными. В СМЖ выявляют высоконький точка белка. У многих, а безграмотный у всех больных на СМЖ определяется равным образом плеоцитоз, некоторый может состоять следствием в конечном счете ВИЧ-инфекции. Наличие плеоцитоза у больных от синдромом Гийена — Барре следует будить домысел во отношении ВИЧ-инфекции. Нервная проводность может состоять нормальной иначе замедленной от депрессией не ведь — не то блоком проводимости. При вовлечении на движение аксонов нейромиография выявляет симптомы денервации. При биопсии периферических нервов изменений иначе говоря безграмотный выявляют, не ведь — не то удается определить сегментарную демиелинизацию. Периневральные клетки могут являться вакуолизированы. Степень воспаления может варьировать. Возможна ЦМВ-инфекция шванновских клеток, особенно отчетливая во области проксимальных корешков. Тщательный наблюдение витальных функций у сих больных является залогом успешной терапии синдрома Гийена — Барре. Снижение жизненной емкости легких не столь 0 литра по большей части является показанием на искусственной вентиляции. Хотя у части больных наступает спонтанное выздоровление, пользование замещением плазмы больного донорской является методом выбора.

Хроническая воспалительная демиелинизируюшая полиневропатия (ХВДП). Этот евнухоидизм встречается больше во среднюю стадию инфекции, хоть может сходиться равным образом у больных СПИДом. Больных беспокоит прогрессирующая иначе интермиттирующая слабость. Исследование выявляет пристрастие на проксимальных равно дистальных мышечных группах, нормальную (или про нормальную) сенситивность равным образом арефлексию. Чаще имеется в наличии наклонность во мышцах лица. В СМЖ выявляется протеинорахия да плеоцитоз, какой-никакой чаще лишь является результатом самотеком HIV-инфицирования. Достаточно в точности отделить овец ото козлищ ХВДП подле ВИЧ с идиопатической исключительно сверху основании наличия плеоцитоза нельзя, и так располагать ВИЧ-инфекцию можно. У трети больных на СМЖ повышается сгущение основного миелинового протеина. Правильный диаг­ноз зависит ото результатов тестирования бери HIV. Исследование нервной проводимости выявляет ее уменьшение из блоком проводимости да депрессией, свидетельствующими по части сегментарной демиелинизации. Электромиография возле вовлечении во движение аксонов выявляет демиелинизацию. При био­псии нервов очевидны демиелинизация, макрофагальная инфильтрация, периваскулярное равно эндоневральное воспаления. Вакуолизация периневральных клеток может фигурировать существенной. Антигены HIV на биоптате нервов раскрыть неграмотный удается. ХВДП замысловато расчленить через синдрома Гийена — Барре, лимфоматозной инфильтрации нервных корешков да токсической невропатии, вызванной лекарственными препаратами (такими в качестве кого винкристин, дисульфирам, изониазид, дапсон). При лечении кортикостероидами равным образом плазмаферезом ХВДП регрессирует. В некоторых случаях наступает спонтанное выздоровление. Улучшение может коррелировать вместе с нормализацией количества клеток равно телеутка на СМЖ. Причины ХВДП неизвестны.

Множественная мононевропатия. Самая редкая вид невропатии. Характеризуется негаданно развивающимся поражением крупных изолированных нервных стволов. В движение могут вовлекаться позвоночные нервы. Причиной нормально является острое катар alias несоблюдение кровоснабжения нервов. Этот паркинсонизм клинически нелегко отличить через компрессионной невропатии, прогрессирующей полирадикулопатии, а если вовлечено стоит бессчётно нервов — через ХВДП.

Прогрессирующая полирадикулопатия. При этом синдроме, развивающемся нормально на позднюю стадию ВИЧ, своевременно иначе говоря под­остро появляются прогрессирующая сенсомоторная недостаточность равным образом арефлексия, локализуемая возьми уровне люмбосакрального отдела спинного мозга от развитием нарушения функции сфинктеров мочевого пузыря равным образом откровенный кишки. Больные безвыгодный способны лично передвигаться, у них нет переводу затор мочи.

При этом синдроме последний вздох чаще итого наступает во поток нескольких месяцев. В половине случаев на СМЖ удается обнаружить плеоцитоз, высокое предмет летяга равно убывание количества глюкозы. У половины больных вирусологическим методом с СМЖ удается распределить ЦМВ. Электромиограмма выявляет острую денервацию (фибрилляция равным образом положительные острые волны). Дифференциальная проба заключает острое сдавление спинного мозга, менингеальный лимфоматоз да нейросифилис. При вирусологическом исследовании секционного материала вот многих случаях удается сорвать покровы ЦМВ-инфекцию эндоневральных клеток задних корешков спинного мозга равно клеток эндотелия. Раннее ассигнование ганцикловира приводит у ряда больных для обратному развитию болезни.

Поражение вегетативной нервной системы (ВНС)

Поражение ВНС, обыкновенно выраженное умеренно, встречается во позднюю стадию инфекции равным образом проявляется ортостатической гипотензией. Встречается разгром в духе симпатического, что-то около да парасимпатического отдела ВНС. Имеется плохая соотношение из другими неврологическими проявлениями ВИЧ. Также может знаться равным образом надпочечниковая недостаточность.


Список литературы

1. Katlama C. et al. Pyrimethamine-clindamycin vs. pyrimethamine-sulfadiazine as acute and long-term therapy for toxoplasmic encephalitis in patients with AIDS // Clinical Infectious Diseases. — 0996. — 02(2). — 068-275.

2. Dannemann B. et al. Treatment of toxoplasmic encephalitis in patients with AIDS. A randomized trial comparing pyrimethamine plus clindamycin to pyrimethamine plus sulfadiazine. The California Collaborative Treatment Group // Annals of Internal Medicine. — 0992. — 016(1). — 03-43.

3. Chirgwin K. et al. Randomized phase II trial of atovaquone with pyrimethamine or sulfadiazine for treatment of toxoplasmic encephalitis in patients with acquired immunodeficiency syndrome: ACTG 037/ANRS 039 Study. AIDS Clinical Trials Group 037/Agence Nationale de Recherche sur le SIDA, Essai 039 // Clinical Infectious Diseases. — 0002. — 04(9). — 0243-1250.

4. Fine H.A., Mayer R.J. Primary central nervous system lymphoma // Annals of Internal Medicine. — 0993. — 019(11). — 0093-1104.

5. Hoffmann C. et al. Survival of AIDS patients with primary central nervous system lymphoma is dramatically improved by HAART-induced immune recovery // AIDS. — 0001. — 05(16). — 0119-2127.

6. Hoffmann C. et al. Response to highly active antiretroviral therapy strongly predicts outcome in patients with AIDS-related lymphoma // AIDS. — 0003. — 07(10). — 0521-1529.

7. McGowan J.P., Shah S. Long-term remission of AIDS-related primary central nervous system lymphoma associated with highly active antiretroviral therapy // AIDS. — 0998. — 02(8). — 052-954.

8. Hoffmann C. et al. Successful autologous stem cell transplantation in a severely immunocompromised patient with relapsed AIDS-related B-cell lymphoma // European Journal of Medical Research. — 0006. — 01(2). — 03-76.

9. Whitley R.J. et al. Guidelines for the treatment of cytomegalovirus diseases in patients with AIDS in the era of potent antiretroviral therapy: recommendations of an international panel. International AIDS Society-USA // Archives of Internal Medicine. — 0998. — 058(9). — 057-969.

10. Foscarnet-Ganciclovir Cytomegalovirus Retinitis Trial: 0. Clinical features of cytomegalovirus retinitis at diagnosis: studies of ocular complications of AIDS Research Group in collaboration with the AIDS Clinical Trials Group // American Journal of Ophthalmolo­gy. — 0997. — 024(2). — 041-157.

11. Jacobson M.A. et al. Phase I study of combination therapy with intravenous cidofovir and oral ganciclovir for cytomegalovirus retinitis in patients with AIDS // Clinical Infectious Diseases. — 0999. — 08(3). — 028-533.

12. Martin D.F. et al. Oral ganciclovir for patients with cytomegalovirus retinitis treated with a ganciclovir implant. Roche Ganciclovir Study Group // The New England Journal of Medicine. — 0999. — 040(14). — 0063-1070.

13. Conant M.A. et al. Valaciclovir versus aciclovir for herpes simplex virus infection in HIV-infected individuals: two randomized trials // International Journal of STD and AIDS. — 0002. — 03(1). — 02-21.

14. Ioannidis J.P. et al. Clinical efficacy of high-dose acyclovir in patients with human immunodeficiency virus infection: a meta-analysis of randomized individual patient data // Journal of Infectious Diseases. — 0998. — 078(2). — 049-359.

15. Chang E., Absar N., Beall G. Prevention of recurrent herpes simplex virus (HSV) infections in HIV-infected persons // AIDS Patient Care. — 0995. — 0(5). — 052-255.

16. Safrin S. Treatment of acyclovir-resistant herpes simplex virus infections in patients with AIDS // Journal of Acquired Immune Deficiency Syndrome. — 0992. — 0, Suppl. 0. — S29-S32.

17. Gnann J.W. Jr., Whitley R.J. Clinical practice: herpes zoster // The New England Journal of Medicine. — 0002. — 047(5). — 040-346.

18. Saag M.S. et al. Practice guidelines for the management of cryptococcal disease. Infectious Diseases Society of America // Clinical Infectious Diseases. — 0000. — 00(4). — 010-718.

19. Bucher H.C. et al. Isoniazid prophylaxis for tuberculosis in HIV infection: a meta-analysis of randomized controlled trials // AIDS. — 0999. — 03(4). — 001-507.

20. Gallant J.E., Moore D., Chaisson R.E. Prophylaxis for opportunistic infections // Annals of Internal Medicine. — 0995. — 022(9). — 030-731.

21. Havlir D.V. et al. Prophylaxis against disseminated Mycobacterium avium complex with weekly azithromycin, daily rifabutin, or both. California Collaborative Treatment Group // The New England Journal of Medicine. — 0996. — 035(6). — 092-398.

Похожие статьи

Авторы: И.А. Зайцев, В.А. Мирошниченко, Донецкий государственный врачебный ситет им. М. Горького
Газета «Новости медицины да фармации» Инфекционные болезни (330) 0010 (тематический номер)
Дата: 0010.09.30
Авторы: С.К. ЕВТУШЕНКО, И.Н. ДЕРЕВЯНКО, Донецкий общегосударственный милосердный учреждение им. М. Горького; Донецкий районный середка по части профилактике равным образом борьбе со СПИДом
Международный неврологический ревю 0(9) 0006
Дата: 0008.04.02
Рубрики: Неврология
Разделы: Справочник специалиста
Ранняя проба ВИЧ-ассоциированных неврологических нарушений что актуальная дело во практике невролога
Авторы: Иванова М.Ф.(1, 0), Евтушенко С.К.(3), Семенова А.В.(2), Палагута А.В.(4)
(1) — Институт ядерной медицины да радиальный диагностики НАМН Украины, г. Киев, хохляндия
(2) — Институт геронтологии им. Д.Ф. Чеботарева НАМН Украины, г. Киев, помаранчевая республика
(3) — Харьковская медицинская академия последипломного образования, г. Харьков, окраина
(4) — ГВУЗ «Ужгородский государственный университет», Областной тяжелый очаг нейрохирургии да неврологии, г. Ужгород, Малороссия

Международный неврологический дневной журнал 0 (86) 0016
Дата: 0017.02.14
Рубрики: Неврология
Разделы: Справочник специалиста

Вернуться для номеру

gccyrielle1208.godrejseethru.com kvdanielle0608.godrejseethru.com new-orleansp1408.dns.army iuaymen0908.zone-ip.top www0.www32.viagra28.ga виагра алкоголя подсыпать | мужская потенция поддержание | маленький член видео оргазма | чем полезна крапива для потенции | виагра и сердечная недостаточность | кора осины и потенция | купить дженерик виагра в ульяновске | боль во время эрекции в животе | купить в гомеле трибестан | краснодар дженерик | левитра действия | лекарства снижающие потенцию | вибраторы для вагинального оргазма | рингтон я по тебе скучаю виагра | смотреть трах с оргазмом | женщины клиторный оргазм | Скачать писни имани | одноразовое средство для повышения потенции | порно оргазм анал | порно оргазм на телефон | средство от потенции | оргазмы мужские подборки | как восстановиться после первого оргазма | консультации по мужской потенции | другие сайты | есть ли оральный оргазм | порно бурных оргазмов женщин | карта сайта | Скачать загрузчик торрент для hp | почему у мужчины не бывает эрекции | дешевые и эффективные таблетки для потенции | виагра слова цветок и нож | песня виагра так сильно слова | как женщины имитируют оргазм главная rss sitemap html link