Інформація призначена тільки с целью фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Газета «Новости медицины равным образом фармации» 0 (364) 0011

Вернуться ко номеру

Поражение нервной системы присутствие ВИЧ-инфекции равным образом СПИДе

Авторы: И.А. Зайцев, д.м.н., профессор, В.А. мирошниченко Донецкий государственный лечебный заведение им. М. Горького

Версия в целях печати


Резюме

По официальным данным Министерства здравоохранения Украины, величина лиц со впервинку установленным диагнозом «ВИЧ-инфекция/СПИД» на промежуток от 0987 г. за ноябрь 0009 г. составляет: ВИЧ-инфекция — 056 004, ВИЧ-инфекция — 00 067, умершие — 07 054. По официальным оценкам Всемирной организации здравоохранения равно ЮНЭЙДС, на 0005–2006 гг. почти 05 млн людей получай планете инфицированы ВИЧ-инфекцией. Средний бонитет инфицированности ВИЧ до Украине составляет 08 случаев нате 000 тыс. населения.

http://www.mif-ua.com/ Одним с органов-мишеней ВИЧ является нервная система: токмо 0/10 000 порция лимфоцитов периферической месячные больных СПИДом инфицирована вирусом, на в таком случае пора на правах во мануфактура мозга ВИЧ поражает каждую сотую клетку. Соответственно, одним изо частых проявлений ВИЧ/СПИДа является капитуляция нервной системы. Неврологические осложнения ВИЧ-инфекции могут бытовать наравне вызваны самим ретровирусом, эдак да обусловлены оппортунистическими инфекциями, опухолями, цереброваскулярной патологией, токсическим воздействием антиретровирусных препаратов.

Известно, сколько непосредственное провал состоит на инфицировании равно разрушении клеток нервной системы, которые имеют окончание CD4. Сюда позволяется отнести: астроциты, олигодендроциты, микроглию, моноциты, фибробластоподобные клетки мозга, клетки эндотелия кровеносных сосудов, нейроны. Кроме того, глиальные клетки поражаются никак не исключительно из-за инфицирования, т.е. проникновения ВИЧ вовнутрь самой клетки, да равным образом внимании к их мембранного лизиса белком gp120. Гликопротеид gp120 играет ключевую функция во патогенезе ВИЧ-нейрональных повреждений из-за ностро блокирования нейролейкина (лимфокина, обладающего нейротрофическим действием). Под влиянием gp120 астроциты отнюдь не удерживают глутамат на синапсах, сколько ведет для усилению ионной нагрузки Ca2+ равно цитотоксическому действию.

Каждое схема патогенеза опосля приводит для возникновению у пациентов особой клинической картины со характерным, зависящим с точки приложения, неврологическим дефицитом. Так, убывание нейротрофического влияния биорегулирующих веществ гипоталамо-гипофизарного комплекса ведет ко нарушению медиаторного обмена. Дефицит гамма-аминомасляной кислоты равно глицина ведет попозже для развитию эпилептических судорог. Депрессия серотонина приводит ко возникновению антисеротониновой атаксии. Нарушение обмена вазопрессина — для нарушению памяти. Поражение эндотелиальных клеток сосудистых сплетений оболочек мозга равным образом эпендимы желудочков приводит для развитию воспаления мезенхимальных элементов нервной красный товар равным образом вторичной демиелинизации, сколько попозже клинически довольно обнаруживаться развитием вирус-индуцированного васкулита. Депрессия клеточного иммунитета приводит ко развитию у пациентов оппортунистических инфекций равным образом для неопластическим процессам.

Известно факт нескольких гипотез, которые могут истолковать легкое интервенция ВИЧ вследствие ГЭБ. Согласно одной с гипотез, само непо­средственное провал центральной нервной системы может удаваться вслед цифирь периневрального проникновения вируса во глиальные клетки. Имеет площадь равным образом косвенное осрамление — рано или поздно вирус изо клеток иммунной системы проникает на нервную систему (механизм «троянского коня»). Возможно проникание вируса во эндотелиальные клетки церебральных капилляров, несущих для мембране резус-фактор CD4. Предполагается вдобавок существо генетических вариантов ВИЧ, обладающих специфическим нейротропным действием.

Рецепторы CD4 расположены невыгодный всего лишь на клетках нейроглии, хотя равно во эндотелиальных клетках сосудистых сплетений оболочек мозга равно эпендиме желудочков. Впоследствии сие может служить источником для ВИЧ-ассоциированным сосудистым поражениям спинного равным образом головного мозга. Поскольку болезненный течение локализуется эндоваскулярно, правдоподобно начало первичных васкулита да васкулопатии. Первичный ВИЧ-ассоциированный васкулит головного равно спинного мозга во дальнейшем может управлять для вторичному поражению нервной ткани. Известно, ась? не раз развивающаяся быть ВИЧ-инфекции тромбоцитопения повышает небезопасность развития геморрагических осложнений, в чем дело? вызывает расстройство реологии месяцы равным образом гиперкоагуляцию. При проведении гистологических исследований у ВИЧ-инфицированных пациентов были выявлены просачивание стенки сосуда лейкоцитами, опухлость равно пролиферативные изменения интимы. Все сие приводит ко сужению просвета сосуда да его тромбозу от дальнейшим возможным инфарктом, разрывом сосуда да кровоизлиянием. Очень сплошь и рядом у ВИЧ-инфицированного пациента наблюдается вариант ишемического инсульта на геморрагический. При ВИЧ-ассоциированном васкулите развиваются мультифокальные поражения. Это дает альфа и омега беседовать отнюдь не без затей что до васкулите, а в рассуждении менинговаскулярной продуктивной форме нейро-СПИДа.

Приблизительно 00 % ВИЧ-инфици­рованных имеют измененную спинномозговую транссудат (СМЖ), как правило на виде небольшого плеоцитоза (5–50 клеток/мм3), повышенного количества векша (500– 0000 мг/л) равно нормальную концентрацию глюкозы. Эти изменения далеко не являются специфичными. Половина клинически здоровых ВИЧ-инфицированных пациентов имеют плеоцитоз сиречь повышенное доля телеутка во СМЖ, у 00 % СМЖ дает повышение HIV сверху тканевых культурах, неоднократно во высоких титрах. Позже плеоцитоз снижается, во в таком случае пора во вкусе величина летяга может увеличиваться, слабеть иначе оказываться безо изменений. Как равным образом на периферической крови, аналогия во СМЖ CD4 : CD8 низкое, особенно во позднюю стадию инфекции. Титр вируса на СМЖ на позднюю стадию тоже снижается. Эти изменения во СМЖ выражены в меру равным образом никак не постоянны, следственно получи основании их хоть в гроб ложись предвещать ход заболевания равно полезное действие терапии.

Анти-HIV выявляются во СМЖ заурядно на высоком титре. Сравнение титра антител во месяцы да СМЖ указывает нате то, зачем антитела могут обобщаться во ЦНС. Антитела ко HIV на СМЖ относятся для классу IgG, так у некоторых больных удавалось выискать антитела классов IgA равно IgM. Синтез антител на ЦНС начинается рано, за единый вздох впоследствии инфицирования мозговых оболочек. Олигоклональные антитела во СМЖ равным образом могут взяться обнаружены, они соответствуют HIV-эпитопам равным образом имеют отличную через сывороточных миграционную способность. Плеоцитоз равным образом сгущение летяга плохо коррелируют из анти-НIV-антителами во СМЖ равным образом наличием равно количеством олигоклональных полос. Пациенты из положительной культурой HIV с СМЖ имеют да анти-НIV-антитела на СМЖ равным образом олигоклональные полосы. У пациентов со СПИДом обобщение антител на СМЖ много ниже, нежели у ВИЧ-инфицированных не принимая во внимание СПИДа. Концентрация р24-антигена да анти-р24-антител во СМЖ да сыворотке изменяется параллельно, же акцентирование р24 во СМЖ обыкновенно выше. Концентрация р24 максимальна присутствие комплексе «СПИД — деменция», же как всегда кучность антигенов равно антител плохо коррелирует со выраженностью клинических симптомов равным образом эффективностью проводимой терапии.

В клинической картине допускается предоставить особенный шеренга симптомокомплексов: менингизм, пирамидную недостаточность, мозжечковую атаксию, надрывистый синдром, СПИД-дементный комплекс, симптомокомплекс, отличительный на энцефалита, менингита. Клинические наблюдения показывают, аюшки? для ранних стадиях ВИЧ-инфекции как никогда частыми являются реактивные невротические состояния да проявления астеновегетативного синдрома. У больных имеют простор разнообразные расстройства невротического характера, а вот и все повышенная утомляемость, рассеянность, забывчивость, изнашивание настроения, ужимание круга интересов, расстройства сна, разнообразные фобии, вегетативная лабильность. На паче поздних стадиях заболевания возьми первоначальный абрис из почему позволяется заключить крах нервной системы, в основном обусловленное оппортунистическими инфекциями.

Заболевания ЦНС, являющиеся результатом прямого поражения ретровирусом

Острый обеззараженный менингоэнцефалит

Этот дисфория выявляется у 0–10 % ВИЧ-инфицированных сам предварительно сероконверсией равным образом во прохождение иначе со временем мононуклеозоподобного синдрома. Больных беспокоят головная боль, лихорадка, определяются нарушения психического статуса, фокальные иначе говоря генерализованные суточные припадки. За исключением преходящего паралича лицевого нерва (паралич Белла), очаговые иначе латерализованные симптомы поражения нервной системы встречаются редко. Имеются сведения об острой миелопатии из парапарезом да выраженным болевым синдромом, отсутствием нарушений чувствительности, недержанием мочи равно спинальными миоклонусами (ритмичными сокращениями мышц живота) на ранние стадии инфекции. В СМЖ удается приметить плеоцитоз, умеренное подъём белочка равным образом нормальное контингент глюкозы — изменения, аналогичные выявляемым у серопозитивных клинически здоровых ВИЧ-инфицированных. Лабораторный диагноз ВИЧ-инфекции основывается бери выделении вируса или — или р24 с сыворотки не так — не то СМЖ или, во побольше поздние сроки, для серологических признаках сероконверсии (обычно 0 или — или 0 месяца спустя). Острый менингоэнцефалит является самокупирующимся заболеванием равным образом требует только лишь симптоматической терапии.

Комплекс «СПИД — деменция» (AIDS — Dementia Complex, ADC)

ADC, опять же называемый «ВИЧ-энцефалит», «ВИЧ-энцефалопатия», «подострая энцефалопатия», встречается чудесно во фазу СПИДа. Это наи­более частое неврологическое ятрогения у больных СПИДом может бытовать вдобавок первым симптомом СПИДа у ВИЧ-инфицированных. Ранними симп­томами являются апатия, невнимательность, забывчивость, поломка концентрации внимания, спад интеллекта, аутизм, почто во совокупности бог напоминает депрессию. У пациентов и допускается сорвать покровы несоблюдение ориентации, оглушенность, галлюцинации alias психозы. Первоначально наблюдение у постели больного безвыгодный позволяет изъявить каких-либо нарушений, да нейрофизиологическое испытание ранее во нынешний срок показывает расстройство точности равно быстроты моторных функций, на томишко числе равным образом зрительно-моторной, плавности речи, кратковременной памяти, затруднения около решении сложных ситуационных проблем. Это отличает ADC во раннюю фазу с банальной депрессии. У пациентов много значит снижается пульс мышления, бойкость реакции. Когда слабоумие становится очевидной, кортикальные симптомы (такие по образу афазия, нарушение равным образом агнозия) опять же безвыгодный являются основными; во крыша из сим кой-какие неврологи классифицируют ADC по образу субкортикальную деменцию во враждебность кортикальной деменции, эдакий во вкусе недомогание Альцгеймера. Глазодвигательные расстройства являются частыми на раннюю фазу ADC. Также почасту обнаруживается накрученный «физиологический» тремор. У больных обыкновенно неустойчивая походка, почто многообразно разнести соответственно рубрикам наравне атаксию, сенсорную атаксию, спастическую, относящуюся для апраксии, иначе функциональную. Некоторые пациенты имеют неправильность походки равно повреждение функции нижних конечностей, связанные из вакуольной миелопатией. ADC может рости ступень за ступенью или — или ступенеобразно из внезапными ухудшениями, временем во сочетании от системными проявлениями болезни.

Диагноз ADC устанавливают толково исключения конкурирующих диагнозов, которые могут родить для нарушению сознания, психозу тож деменции у больных СПИДом. Исследование крови, СМЖ, компьютерная томо­графия головы (КТГ) имеют возле этом решающее значение. Эти заболевания включают безграмотный всего лишь инфекции да опухоли ЦНС, однако да побочные эффекты медикаментозной терапии, уравновешенность питательных веществ. У больных от ADC КТГ либо — либо соответствует норме, или — или выявляет атрофию головного мозга. На магнитно-резонансной томографии (МРТ) обнаруживается гемиатрофия головного мозга. Позже появляются очаги размягчения, диффузные изменения белого вещества, отличается как небо с земли общем определяемые подле T2-режиме МРТ. Данные изменения малограмотный являются специфичными. Позитронная эмиссионная томография головы показывает нарушения метаболизма глюкозы. В ранние фазы удается сорвать покровы гиперметаболизм во базальных равно таламических ганглиях, после — гипометаболизм во сером веществе коры равно подкорковых образований. СМЖ может существовать нормальной либо от анданте повышенным численностью клеток, белочка либо олигоклональных антител. Высокий эшелон b2-микроглобулинов выявляется многократно да коррелирует вместе с тяжестью ADC.

Почти благоверный больных не без; ADC, особенно вместе с тяжелым течением, имеет вакуольную миелопатию. Кроме по­следней со тяжестью ADC коррелируют: сумма многоядерных клеток, невыразительность полуовального центра, реальность HIV во мозге. Патоморфологические изменения подтверждают, аюшки? около правильном лечении деление либо до сей времени симптомы могут бытийствовать обратимыми.

Прогрессирующая энцефалопатия (ПЭ)

Прогрессирующая энцефалопатия — сие провал ЦНС у детей, клинически схожее со ADC у взрослых. Выявляется под у половины инфицированных детей. Менее 05 % инфицированных детей имеют нормальное нервно-психическое развитие, 05 % — стабильную (непрогрессирующую) энцефалопатию, вызванную, возможно, осложнениями перинатального периода.

ПЭ проявляется во возрасте 0 месяцев — 0,5 года, во среднем — во возрасте 08 месяцев. Начало заболевания естественным путем постепенное, и так может существовать равно острым. У некоторых детей ПЭ — во-первых демонстрация ВИЧ. У больных детей отмечают задержку (или инволюцию) умственного да физического развития. Специальные исследования выявляют задержку интеллектуального развития, падение темпов роста мозга, симметричную двигательную недостаточность. Первоначально ребятня являются малоподвижными, апатичными, в дальнейшем развиваются мутизм, деменция. У половины детей от ПЭ развивается приобретенная микроцефалия. В начале заболевания отмечаются гипотония равным образом гипорефлексия, прогрессирующие на последующем во псевдобульбарный неподвижность равным образом квадриплегию. Состояние детей, безвыгодный получающих лечения, может опускаться вниз быстро, не ведь — не то постепенно, либо ступенеобразно. Смерть наступает как правило во направление лета задним числом установления диагноза. Как равным образом ADC, ПЭ появляется на позднюю фазу заболевания, в некоторых случаях у больного имеются признаки иммунодефицита. КТГ может взяться нормальной, да и то сугубо зачастую удается выказать атрофию мозга. На КТГ вместе с внутривенным контрастированием у детей моложе 0 планирование не возбраняется узнать обострение контрастирования базальных ганглиев равно лобных долей мозга, кальцификаты. Эти изменения могут прогрессировать. МРТ выявляет раздутый высота сигналов на паравентрикулярном белом веществе.

Дети вместе с ПЭ могут у кого есть дешёвый лимфоцитарный плеоцитоз (5–25 клеток/мм3) да повышенное содержимое белочка на ликворе (500–1000 мг/л). Как да у взрослых, на ликворе выявляется сильнее офигенный объединение сравнению из сывороткой надпись антител, почто подтверждает их внутримозговой синтез. У детей не без; ПЭ равным образом удается сорвать покровы до невозможности высочайший точка р24 во СМЖ. Концентрация фактора некроза опухоли во сыворотке, однако никак не на СМЖ, коррелирует не без; клиническими симптомами. Три четверти детей вместе с ПЭ имеют высокую концентрацию TNF во сыворотке, 05 % ВИЧ-инфицированных детей не без; высоким уровнем TNF — ПЭ.

Оппортунистические инфекции ЦНС, состояния, являющиеся следствием цереброваскулярных нарушений, новообразований

Заболевания паренхимы головного мозга

Токсоплазмоз. Toxoplasma gondii — особо частая основание очагового поражения ЦНС у больных СПИДом. Приблизительно 00 % больных СПИДом болеют токсоплазмозом ЦНС. Большинство случаев является результатом реактивации латентной инфекции. У больных СПИДом не без; положительным тестом Себина — Фельдмана, только кроме клинических проявлений токсоплазмоза, новейший разовьется во дальнейшем у 00 %. Хотя сие безвыгодный является распространенным, небольшое состав больных не без; токсоплазмозом ЦНС имеют отрицательную реакцию Себина — Фельдмана, таким образом, отрицательные тесты из красителем невыгодный отрицают токсоплазмоз. Изменения величины титра, такие в качестве кого прилив во 0 раза во парных сыворотках, являются необычными. Экстрацеребральные проявления токсоплазмоза, такие по образу хориоретинит, являются редкими равно коврижки невыгодный коррелируют из поражением нервной системы.

КТГ равным образом МРТ играют решающую место во диагностике. КТГ выявляет области поражения вещества мозга вместе с отеком, больше интенсивным окрашиванием близ внутривенном контрастировании, чаще во виде колец. Отсутствие изменений получи и распишись КТГ является необычным. Очаги поражения обнаруживаются чаще сумме на базальных ганглиях. Другие заболевания могут всучать похожую картину, притом безвыгодный исключено, что-нибудь у больного синхронно имеются порядочно заболеваний паренхимы мозга, дающие картину множественного поражения.

Предпочтительно предварительно основания лечения вмещать колебание на диагнозе токсоплазмоза мозга. Определенное роль имеет биопсия мозга. Последняя имеет равным образом выдающийся вероятность — через потенциал присоединения инфекции иначе кровотечения. Биопсия головного мозга должна рассматриваться только лишь во волюм случае, если бы 0-недельный тариф пробного лечения невыгодный дает результатов. Установить диагноз токсоплазмоза быть помощи биопсии тяжело. Гистологически катар на абсцессе, вызванном Toxoplasma gondii , может сходствовать лимфому. Обнаружение трофозоитов (или тахизо­итов) иммунопероксидазным методом, имеющее диагностическое значение, сплошь и рядом затруднительно. Открытая биопсия мозга предпочтительнее игольной, а пусть даже во этом случае диагноз может взяться установлен вдали никак не всегда. Возможно различение возбудителя биологическим методом (введение образца мозга мышам) сиречь во культуре тканей.

Таким образом, большая пакет пациентов начинает извлекать физиатрия в области поводу токсоплазмоза минус установленного определенного диагноза токсоплазмоза ЦНС.

В схеме, представленной во табл. 0, сульфадиазин позволено променять одним изо следующих препаратов:

http://www.mif-ua.com/

— клиндамицин, 000 мг в/в либо вовнутрь 0 раза на кальпа на направление 0 недель;

— азитромицин, 0200 мг вглубь 0 присест на кальпа во процесс 0 недель;

— кларитромицин, 0 г вглубь 0 раза на кальпа во прохождение 0 недель;

— атоваквон, 050 мг вглубь 0 раза на день во ход 0 недель.

Некоторым пациентам надобно ахти длительный котировка интенсивного лечения острой инфекции. Стандартных рекомендаций релятивно длительности лечения нет: приговор по отношению переходе сверху противоположный себестоимость лечения принимают объединение клиническим показаниям да результатам КТ, ежели возлюбленная доступна.

Улучшение наступает на поток 00 дней да верифицируется в соответствии с положительной динамике КТГ равным образом МРТ. В этом случае совершенно устанавливают, в чем дело? патологические изменения на ЦНС были обусловлены Toxoplasma gondii . Поскольку близ этой патологии встречается равным образом опухлость мануфактура мозга, люди в белых халатах почасту назначают глюкокортикоиды держи поголовно предел лечения. Глюкокортикоиды улучшают направление многих заболеваний паренхимы мозга подле ВИЧ. Таким образом, исправление на случае комбинированной терапии никак не означает, ась? патологические изменения на ЦНС были обусловлены Toxoplasma gondii .

Токсоплазмоз ЦНС у больных СПИДом то и дело рецидивирует впоследствии прекращения лечения. Большинство больных нуждаются во постоянной поддерживающей терапии. Для вторичной профилактики используют половину доз препаратов, входящих во эффективные схемы, использующиеся с целью лечения острого токсоплазмоза; курация продолжают по тех пор, на срок численность лимфоцитов СD4 далеко не короче сохраниться получи и распишись уровне > 000 на 0 мкл на направление 0 месяцев [1–3].

Первичная лимфома ЦНС. Первичная лимфома ЦНС выявляется у двух процентов больных СПИДом. Опухоль имеет антигенные маркеры В-клеток, мультицентрична. Неврологические симптомы могут означать возьми очаговое или — или диффузное ятрогения ЦНС. Наи­более типичной должно вычислять гипервентиляцию, у некоторых пациентов во сочетании от увеоциклитом. Эти симптомы могут бытийствовать важными про предположительного диагноза лимфомы ЦНС. Первичная лимфома может расходиться у больных не без; иммунодефицитами, вызванными другими причинами (не HIV). У сих больных как не быть превысокий субтитр антител для вирусу Эпштейна — Барр (ЭБВ), на клетках опухоли определяются присущие ЭБВ нуклеиновые кислоты равно белки. В тканевой культуре ЭБВ обладает способностью переделывать В-лимфоциты. Не исключено, зачем ЭБВ может существовать причиной первичной лимфомы ЦНС. Поскольку геном ЭБВ да его иРНК присутствуют во опухолевых клетках больных СПИДом, ЭБВ может приглашать первичную лимфому ЦНС равно у пациентов со СПИДом.

КТГ выявляет сам до себе гипер- либо изоденсивный центр не ведь — не то паче вместе с признаками отека вещества мозга. Очаги могут фигурировать унилатеральными не в таком случае — не то билатеральными. Редко первоочаг иногда пониженной плотности (гиподенсивным) да безвыгодный контрастируется подле внутривенном контрастировании. Некоторые очаги имеют кольцевидную форму присутствие внутривенном контрастировании равно напоминают токсоплазмозные. МРТ паче чувствительна, нежели КТГ. Изменения сверху КТГ малограмотный являются специфичными чтобы лимфомы. Ангиография в большинстве случаев выявляет наличествование неваскуляризированной массы, ежели и иные опухоли окрашиваются гомогенно. Люмбальная пункция потенциально опасна. Цитологическое анализ СМЖ выявляет опухолевые клетки только лишь у 00–25 % больных. У сих больных удается выявить большой тесситура b2-микроглобулинов, так у больных СПИДом сии изменения безграмотный являются специфичными. Окончательный диагноз требует биопсии мозга. При единичном очаге биопсия является методом выбора чтобы диагностики, возле множественных очагах заурядно предпринимают попытку лечения соответственно поводу предполагаемого токсоплазмоза ЦНС, а присутствие неудаче — используют биопсию.

Первичная лимфома ЦНС у больных СПИДом намного уменьшается во размерах подо влиянием кортикостероидов, возлюбленная чувствительна ко рентгеновскому излучению, же средняя выживаемость нонче далеко не превышает 0 месяцев, во в таком случае сезон на правах больные не-СПИД-лимфомой выживают во прохождение 00–18 месяцев. В полюс другим типам мозговых опухолей хирургическая декомпрессия вернее приносит невыгода больному. Высокоэффективная антиретровирусная лечение может призвать полно стойкую ремиссию первичной лимфомы ЦНС [4–8].

Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия (ПМЛ). Как равно первичная лимфома ЦНС, ПМЛ может сталкиваться у больных вместе с иммунными нарушениями, вызванными иными, нежели HIV, причинами (например, назначением кортикостероидов). Сейчас 00 % больных вместе с ПМЛ имеют СПИД; всё же со ростом числа больных СПИДом настоящий франшиза хорэ увеличиваться. ПМЛ встречается у 0–5 % больных СПИДом. У сих пациентов обнаруживается прогрессирующая слабоумие да очаговая неврологическая симптоматика.

КТГ как всегда выявляет сам согласно себе гиподенсивный чувал поражения либо — либо более, невыгодный контрастирующихся близ внутривенном введении контраста. Повреждение почасту начинается бери границе серого равно белого вещества равно методически распространяется во белое вещество. МРТ общепринято паче чувствительна, нежели КТГ, чаще выявляются старшие да множественные очаги. Исследования СМЖ отнюдь не информативны, из-за исключением определения повышенной концентрации основного телеутка миелина.

Диагноз основывается бери биопсии, которая выявляет: а) демиелинизацию; б) старшие астроциты не без; аномальными, временами множественными, ядрами; в) олигодендроглию из эозинофильными внутриядерными включениями. Патологические изменения напоминают выявляемые рядом ПМЛ, вызванной отличными ото иммунодефицит причинами. JC-вирус, обращающийся ко Papovaviridae, инфицирует глиальные клетки, особенно олигодендроглию (для сравнения: HIV поражает макрофаги равно микроглию). Поскольку неправильно измененные астроциты могут присутствовать неверно приняты вслед глиому или — или может вынырнуть ошибочное изображение насчёт том, что такое? у больного цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция, диагноз зависит ото иммуногистохимического обнаружения JC-вируса на биоптате. Gis-активирующий регуляторный устройство JC-вируса активен во культуре текстильные изделия глиомы новорожденного; стимулированная JC-вирусом рельефность Т-антигена у мышей ведет для дисмиелинизации. Это подтверждает, аюшки? JC-вирус вызывает ПМЛ.

Достаточно эффективного лечения нет. Средняя мора жизни — 0 месяца, а отдельный больные со СПИДом имеют взрослые сроки выживания за установления диагноза ПМЛ, нежели пациенты лишенный чего СПИДа.

Инсульт. Геморрагические, связанные вместе с образованием тромба другими словами тромбоэмболические инсульты являются необычными про ВИЧ-инфицированных. Геморрагический кровоизлияние в мозг чаще встречается у больных не без; тяжелой тромбоцитопенией (особенно у больных гемофилией) да рядом метастазах саркомы Капоши на главнейший мозг. Инсульты, связанные от тромбозами, встречаются у больных не без; ангиитами. Развитие гранулематозного ангиита может присутствовать связано не без; герпетическим поражением лица, однако встречается да у больных СПИДом, малограмотный болевших герпетической инфекцией. У части пациентов причину инсультов, связанных из тромбозами, учредить малограмотный удается. Возможно, отдельные люди изо них имели «антикоагулянтную волчанку», антикардиолипиновые антитела. Наличие антикоагулянтной волчанки общепринято обосновывают высоким парциальным тромбопластиновым временем, ложноположительным VDRL-тестом да низким числом тромбоцитов. Наличие антикардиолипиновых антител во диагностике сего синдрома безвыгодный ясно. О тромбоэмболическом инсульте сообщалось у больных не без; инфекционным эндокардитом, страдающих маразмом, не так — не то небактериальным эндокардитом вместе с тромбоэмболическим синдромом, какой-никакой может группироваться вместе с саркомой Капоши. Не исключена организация посредь тромбоцитопенической пурпурой равным образом СПИДом. Полная пентада симптомов тромбоцитопенической пурпуры заключает (у больных СПИДом безграмотный обязательны до сей времени 0 симптомов): тромбоцитопению, микроангиопатическую гемолитическую анемию, патологию почек, лихорадку, неврологическую патологию (обычно прогрессирующую).

Герпесвирусная инфекция. Герпесвирусами считают ЦМВ, вирус опоясывающего лишая (herpes zoster virus, HZV) равно вирусы простого герпеса 0-го равно 0-го типа. Эти вирусы могут фигурировать причиной заболеваний во вкусе паренхимы мозга, круглым счетом равно его оболочек. Когда они развиваются у больных ВИЧ-инфекцией, общепринято считается об «вторичном вирусном энцефаломиеломенингите». О других, негерпетических вирусных инфекциях, ассоциированных от иммунодефицитом, таких что коревой, энтеровирусный энцефалиты, энтеровирусные миозиты, близ СПИДе малограмотный сообщалось.

ЦМВ-инфекция имеет своеобразную манифестацию у ВИЧ-инфицированных. Ретинит находят у 00–25 % больных СПИДом. Чаще общей сложности симпатия иногда вызван ЦМВ. Поражение сетчатки заключается во пропитывании геморрагическим экссудатом сосудистой области. Надпочечниковая недостаточность обычна чтобы больных из диссеминированной ЦМВ-инфекцией. ЦМВ-энцефалит может идти из очаговыми, мультифокальными иначе говоря генерализованными неврологическими симптомами. КТГ равным образом МРТ могут состоять во норме. У четверти больных СПИДом находят гистологические признаки, подтверждающие присутствие ЦМВ-инфекции: нейрональные некрозы, эозинофильные включения во ядрах. ЦМВ может как и созывать тяжелые двигательные полирадикулопатии. ЦМВ-положительные многоядерные (цитомегалические) клетки находят во субпиальных, суб­эпендимальных областях равно корешках нервов. ЦМВ может вот и все призвать острую полирадикулопатию.

Герпес зостер как правило является следствием реактивации латентной инфекции равно встречается возьми разных этапах ВИЧ. Больные СПИДом чаще имеют диссеминированный герпес да постгерпетический неврологический синдром, а вдобавок многоочаговые лейкоэнцефалиты вместе с очаговой другими словами латерализованной неврологической симптоматикой, признаками гидроцефалии сверху КТГ. СМЖ может бытовать нормальной. Патологоанатомически определяют вентрикулит, фокальные некрозы от внутриклеточными включениями на эпендимальных клетках да глии. Церебральный гранулематозный ангиит, вроде последствие перенесенной герпетической инфекции, проявляется лихорадкой, нарушением сознания, ишемическими инсультами. Наконец, у больных может являться миелит, вызванный HZV.

Больные СПИДом многократно имеют обширные язвенные поражения кожи, вызванные вирусом простого герпеса (ВПГ, herpes simplex virus — HSV). В этом случае зверски высок возможность HSV-энцефалита. HSV-2 большей частью вызывает периректальные равно генитальные язвы, а опять же менингиты да миелиты.

См. табл. 0–5.

http://www.mif-ua.com/

http://www.mif-ua.com/

http://www.mif-ua.com/

http://www.mif-ua.com/

Для обезболивания назначают нестероидные противовоспалительные средства. Если они никак не помогают, допускается отвести амитриптилин, карбамазепин другими словами фенитоин.

Заболевания мозговых оболочек

Криптококкоз да некоторые люди грибковые инфекции. Эти заболевания чаще просто-напросто встречаются на позднюю стадию ВИЧ-инфекции. Менингиты, вызванные Сrурtососсus пеоfоrтаns , встречаются у 0–10 % больных СПИДом, чаще лишь — у внутривенных наркоманов равно владельцев птиц. Другие грибковые инфекции сильнее редки у больных СПИДом. Диссеминированный гистоплазмоз, кокцидиомикоз чаще наблюдаются у жителей эндемичных районов. Другие грибковые заболевания, которые могут таскаться у больных СПИДом, включают аспергиллез, кандидоз равным образом мукоромикоз.

У больных криптококковым менингитом естественным путем имеются трясучка (65 %), головная ноталгия иначе говоря дискомфорт во голове (75 %), оцепенелость мышц затылка (22 %), дисгенитализм нарушенного сознания (28 %) да очаговая неврологическая симптоматика иначе говоря судороги (< 00 %). У некоторых больных может присутствовать всего ажиотаж иначе говоря лишь головная пневмоналгия без участия каких-либо неврологических изменений. КТГ как всегда во норме, из-за исключением случаев, когда-никогда развиваются грибковые абсцессы либо — либо гидроцефалия. В некоторых случаях СМЖ безвыгодный изменяется. Для этиологической расшифровки подле криптококковых менингитах применяются окрашивание СМЖ тушью (положительный исход на 02–100 % случаев), вскрывание криптококкового антигена (положительный на 00–100 %). В сыворотке криптококковый резус-фактор удается выказать на 05–100 % случаев. Встречаются ложноотрицательные результаты, возможно, во рука из низкой концентрацией криптококкового антигена, инфекцией, вызванной необычным серотипом. Ревматоидный обстоятельство может доводить для ложноположительным результатам. Диагностика криптококкового менингита может востребовать проведения повторных люмбальных пункций со попыткой отделения культуры гриба.

http://www.mif-ua.com/

Необходима пожизненная вторичная химиопрофилактика; ради сего не возбраняется проэксплуатировать флуконазол, 000 мг в середку 0 разок на сутки; другой изделие пользу кого долговременной вторичной химио­профилактики — итраконазол, 000 мг в середку 0 крата на день пожизненно [18].

Конкретных доказательств на пользу продолжения тож прекращения профилактики со временем улучшения функции иммунной системы (CD4 > 000 во 0 мкл) нонче нет.

При лечении пациентов, получающих заместительную терапию метадоном, должен запоминать в рассуждении взаимодействии флуконазола равным образом метадона.

Лимфоматозные менингиты. У больных СПИДом неоднократно развивается неходжкинская лимфома вместе с маркерами В-лимфоцитов. Опухолевые клетки морфологически напоминают клетки первичной лимфомы ЦНС, так содержат геном ЭБВ равным образом кодируемые им белки. Cancer чаще лишь экстранодальный; мозговые оболочки вовлекаются во дефективный эксплуатация на 00–30 % случаев. Параспинальная ограничение от развитием симптомов сдавления спинного мозга встречается у 00 % больных. При менингеальной форме удается оказать параличи черепных нервов, радикулопатию равно головную боль. В СМЖ обнаруживают плеоцитоз, повышенную концентрацию белка, во единичных случаях — гипогликорахию. Диагноз основывается сверху цитологическом исследовании СМЖ. Лечение заключается на комбинированной хемо- равно радиотерапии.

http://www.mif-ua.com/

Диссеминированный туберкулез. ВИЧ-инфицированные со положительным тестом сверху разметенный протеиновый производное имеют превысокий опасность развития диссеминированного туберкулеза (ТБ) да должны добывать изониазид со целью профилактики. У 0 % ВИЧ-инфицированных имеется в наличии бойкий туберкулез. Активное недуг может попадаться держи все одинаково какой стадии ВИЧ-инфекции да чаще всего, хотя невыгодный всегда, является результатом активации латентной инфекции. У больных позволяется раскрыть менингеальные симптомы (лихорадка, головная боль, оцепенелость мышц затылка). Также могут фигурировать симп­томы сдавления спинного мозга в силу инфекции. Сообщалось в отношении случаях миелопатии со выделением микобактерий быть биопсии спинного мозга. Наконец, у больных со диссеминированным туберкулезом не возбраняется выказать признаки надпочечниковой недостаточности.

Кожный испытание отрицателен у 00 % больных СПИДом не без; активным туберкулезом. Рентгенография торакальный клетки почасту выявляет патологию, присутствие этом изменения локализуются во нижней равно средней доле, а никак не на верхней, во вкусе сие общепринято случается присутствие туберкулезе. Опухолевидное воспитание на головном мозге (туберкулома) может бытовать обнаружено около КТГ. В СМЖ удается изъявить мононуклеарный цитоз, поднятие количества телеутка равно в кои веки — гипогликорахию. При микроскопии СМЖ кислотоустойчивые бациллы удается выявить на 07 % случаев, а экстрагировать контагий — во 05–90 % (на сие необходимо 0–2 месяца). Разработаны новейшие тесты для того быстрого выявления микобактериального антигена.

Течение туберкулеза у ВИЧ-инфицированных больше тяжелое, излечение его паче сложное, а гармоника побочных эффектов — больше высокая. По сим причинам весь больные от активным туберкулезом должны тестироваться сверху HIV. ВИЧ-инфицированные больные от кислотоустойчивыми бациллами во мазке тож биоптате должны приобретать противотуберкулезную терапию во поток общем времени, ноне проводится бактериологическое исследование, вопреки возьми так ась? у части больных будут выявлены Mуcobacterium avium intracellulare , а невыгодный М.tuberculosis .

У ВИЧ-инфицированных пациентов со коинфекцией M.tuberculosis наблюдается возвышенный опасность развития активного ТБ, потому им надо принять профилактическое курация изониазидом во дозировке 0 мг/кг (но малограмотный побольше 000 мг/сут) 0 единожды на сутки, котировка 0 месяцев [19–21].

Сифилис. Имеются строгие эпидемиологические закономерности в ряду сифилисом равно СПИДом. Это значит, что-нибудь безвыездно больные со сифилисом должны тестироваться да возьми HIV. Симптомы сифилиса могут сходиться на любую стадию ВИЧ-инфекции. Сифилис нервной системы может выражаться ишемическим инсультом, менингитом, параличом Белла, невритом зрительного нерва, полирадикулопатией да деменцией. Поскольку побольше 05 % ВИЧ-инфицированных из нейросифилисом имеют отрицательные «неспецифичные» антитрепонемные тесты (VDRL, RPR), разнюхивание сифилиса зависит ото положительных «специфичных» антитрепонемных тестов (FTA-abs, МНА-ТР, ТРНА). Оба подобно тестов предназначены для того определения во гости циркулирующих антитрепонемных антител. Скорее всего, рядом ВИЧ состав ложноположительных да ложноотрицательных результатов больше, нежели близ тестировании в генерал неинфицированных ВИЧ. VDRL-тест может из успехом прилагаться чтобы контроля вслед за эффективностью терапии сифилиса у ВИЧ-инфицированных. Общепринято пустить в дело на диагностики нейросифилиса рутинное равным образом VDRL-тестирование СМЖ. Оба сих теста дают у ВИЧ-инфицированных большее состав ложноположительных равно ложноотрицательных результатов.

Нейросифилис лечится введением больших доз пенициллина G (по 0– 0 млн ЕД внутривенно каждые 0 часа на перемещение 00–14 дней). ВИЧ-инфицированные не без; FTA-abs — удачно реагирующей сывороткой да положительным VDRL-тестом со СМЖ должны обретать физиатрия во указанном режиме. Другие данные интересах введения высоких доз пенициллина внутривенно быть сифилисе безграмотный ясны. Имеются сведения в отношении неудачном применении пролонгированных пенициллинов, вводимых внутримышечно, подле лечении вторичного сифилиса у ВИЧ-инфицированных.

Заболевания спинного мозга

Вакуольная миелопатия. Это немощь встречается чудовищно у пациентов со СПИДом, поражая приблизительно 00 % больных. Хотя миелопатия не раз ассоциируется не без; ADC, нездоровье может случаться у больных СПИДом равно лишенный чего деменции. Отмечают преступление походки на комбинации со спастическим парапарезом равно сенсорной атаксией. При неврологическом обследовании выявляют гиперрефлексию, мышечную спастичность, расстройство вибрационной чувствительности на ногах равным образом колебание во позе Ромберга. Через сколько-нибудь недель либо месяцев присоединяется недержание мочи. Исследование СМЖ никак не информативно. Вызванные слуховые да зрительные стволовые потенциалы во норме. Всегда обнаруживают универсальную задержку вызванных соматосенсорных потенциалов заднего большеберцового нерва. Это может выявляться прежде вплоть до клинической манифестации заболевания. Дифференциальная распознавание охватывает сдавление спинного мозга лимфомой не в таком случае — не то на результате туберкулеза, инфекционные миелиты, например, подле ВИЧ-сероконверсии, герпетической инфекции да HTLV-1, миелорадикулопатию. При патоморфологическом исследовании обнаруживают демиелинизацию да вакуолизацию белого вещества задних равно боковых канатиков равным образом небольшое наличность макрофагов из жировыми включениями. При электронной микроскопии удается установить, ась? вакуоли — окончание внутримиелинового отека. Антигены HIV эпизодически удается выключать изо мануфактура спинного мозга больных вакуольной миелопатией. Наиболее тяжелые изменения удается открыть на грудном отделе спинного мозга.

Невропатия черепных нервов. Невропатия черепных нервов (наиболее не раз — на виде изолированного одностороннего пареза лицевого нерва) встречается у 00 % ВИЧ-инфицированных на изм токмо их заболевания на сочетании либо не без; изолированной ВИЧ-инфекцией, либо со поражением оболочек головного мозга. Кроме того, опухолеподобные образования орбиты (например, лимфома) могут бросать вызов досрочный окуломоторный паралич. Паралич нижнего мотонейрона лицевого нерва как правило встречается во среднюю фазу инфекции да напоминает разбил паралич Белла. Обычно наблюдается поправка без всякого лечения.

Нервно-мышечные заболевания

Приблизительно у 00 % больных СПИДом имеются нервно-мышечные заболевания. Дефицит кобаламина, a-токоферола, сифилис, атиреоз щитовидной железы, побочные эффекты таких препаратов, в духе зидовудин, винкристин, дисульфирам, могут цитировать ко симптомам нервно-мышечного заболевания равно нуждаться специального лечения.

У больных СПИДом описано пятерка невропатических синдромов: Гийена — Барре, хроническая демиелинизирующая полиневропатия, множественные мононевриты, дистальная сенсорная периферическая невропатия, острая полирадикулопатия.

Синдром Гийена — Барре. Этот синд­ром встречается на основном на раннюю равно среднюю фазу инфекции. Как да быть синдроме Гийена — Барре неграмотный присутствие ВИЧ-инфекции, сии больные подчас требуют искусственной вентиляции легких в силу развивающейся острой дыхательной недостаточности. При исследовании выявляется слабость, арефлексия близ нормальной чувствительности. Обнаружение поверхностного антигена гепатита В равным образом патологические «печеночные» тесты являются обычными. В СМЖ выявляют большой ярус белка. У многих, хотя отнюдь не у всех больных на СМЖ определяется равным образом плеоцитоз, тот или иной может являться следствием строго говоря ВИЧ-инфекции. Наличие плеоцитоза у больных из синдромом Гийена — Барре надо призывать недоверие во отношении ВИЧ-инфекции. Нервная проводность может фигурировать нормальной сиречь замедленной вместе с депрессией или — или блоком проводимости. При вовлечении на тяжба аксонов нейромиография выявляет симптомы денервации. При биопсии периферических нервов изменений иначе говоря безграмотный выявляют, сиречь удается вскрыть сегментарную демиелинизацию. Периневральные клетки могут бытийствовать вакуолизированы. Степень воспаления может варьировать. Возможна ЦМВ-инфекция шванновских клеток, особенно отчетливая во области проксимальных корешков. Тщательный наблюдение витальных функций у сих больных является залогом успешной терапии синдрома Гийена — Барре. Снижение жизненной емкости легких не в ёбаный степени 0 литра большей частью является показанием в целях искусственной вентиляции. Хотя у части больных наступает спонтанное выздоровление, врачевание замещением плазмы больного донорской является методом выбора.

Хроническая воспалительная демиелинизируюшая полиневропатия (ХВДП). Этот гипертиреоз встречается в основном на среднюю стадию инфекции, ежели и может приветствоваться равным образом у больных СПИДом. Больных беспокоит прогрессирующая тож интермиттирующая слабость. Исследование выявляет склонность во проксимальных равным образом дистальных мышечных группах, нормальную (или насчет нормальную) душещипательность да арефлексию. Чаще нет переводу наклонность на мышцах лица. В СМЖ выявляется протеинорахия равно плеоцитоз, кто чаще сумме является результатом сам HIV-инфицирования. Достаточно верно проводить грань ХВДП возле ВИЧ с идиопатической лишь только для основании наличия плеоцитоза нельзя, добро бы допустим ВИЧ-инфекцию можно. У трети больных во СМЖ повышается скопление основного миелинового протеина. Правильный диаг­ноз зависит через результатов тестирования получи и распишись HIV. Исследование нервной проводимости выявляет ее спад со блоком проводимости да депрессией, свидетельствующими относительно сегментарной демиелинизации. Электромиография рядом вовлечении во суд аксонов выявляет демиелинизацию. При био­псии нервов очевидны демиелинизация, макрофагальная инфильтрация, периваскулярное равно эндоневральное воспаления. Вакуолизация периневральных клеток может существовать существенной. Антигены HIV на биоптате нервов выявить далеко не удается. ХВДП затейливо размежевать с синдрома Гийена — Барре, лимфоматозной инфильтрации нервных корешков равно токсической невропатии, вызванной лекарственными препаратами (такими по образу винкристин, дисульфирам, изониазид, дапсон). При лечении кортикостероидами равным образом плазмаферезом ХВДП регрессирует. В некоторых случаях наступает спонтанное выздоровление. Улучшение может коррелировать со нормализацией количества клеток равно векша на СМЖ. Причины ХВДП неизвестны.

Множественная мононевропатия. Самая редкая очертание невропатии. Характеризуется нечаянно развивающимся поражением крупных изолированных нервных стволов. В судебное дело могут вовлекаться позвоночные нервы. Причиной обыкновенно является острое воспламенение иначе говоря преступление кровоснабжения нервов. Этот дисфория клинически нелегко отличить с компрессионной невропатии, прогрессирующей полирадикулопатии, а от случая к случаю вовлечено хватает бессчетно нервов — с ХВДП.

Прогрессирующая полирадикулопатия. При этом синдроме, развивающемся как всегда на позднюю стадию ВИЧ, живо alias под­остро появляются прогрессирующая сенсомоторная недостаточность да арефлексия, локализуемая получи и распишись уровне люмбосакрального отдела спинного мозга не без; развитием нарушения функции сфинктеров мочевого пузыря равным образом нескрываемый кишки. Больные неграмотный способны единолично передвигаться, у них нет переводу замедление мочи.

При этом синдроме гибель чаще итого наступает во изм нескольких месяцев. В половине случаев во СМЖ удается изъявить плеоцитоз, высокое сущность летяга да уменьшение количества глюкозы. У половины больных вирусологическим методом изо СМЖ удается экстрагировать ЦМВ. Электромиограмма выявляет острую денервацию (фибрилляция равным образом положительные острые волны). Дифференциальная тест охватывает острое сдавление спинного мозга, менингеальный лимфоматоз равно нейросифилис. При вирусологическом исследовании секционного материала кайфовый многих случаях удается показать ЦМВ-инфекцию эндоневральных клеток задних корешков спинного мозга равным образом клеток эндотелия. Раннее ассигнование ганцикловира приводит у ряда больных ко обратному развитию болезни.

Поражение вегетативной нервной системы (ВНС)

Поражение ВНС, по большей части выраженное умеренно, встречается во позднюю стадию инфекции равно проявляется ортостатической гипотензией. Встречается разрушение по образу симпатического, беспричинно равно парасимпатического отдела ВНС. Имеется плохая взаимозависимость не без; другими неврологическими проявлениями ВИЧ. Также может таскаться да надпочечниковая недостаточность.


Список литературы

1. Katlama C. et al. Pyrimethamine-clindamycin vs. pyrimethamine-sulfadiazine as acute and long-term therapy for toxoplasmic encephalitis in patients with AIDS // Clinical Infectious Diseases. — 0996. — 02(2). — 068-275.

2. Dannemann B. et al. Treatment of toxoplasmic encephalitis in patients with AIDS. A randomized trial comparing pyrimethamine plus clindamycin to pyrimethamine plus sulfadiazine. The California Collaborative Treatment Group // Annals of Internal Medicine. — 0992. — 016(1). — 03-43.

3. Chirgwin K. et al. Randomized phase II trial of atovaquone with pyrimethamine or sulfadiazine for treatment of toxoplasmic encephalitis in patients with acquired immunodeficiency syndrome: ACTG 037/ANRS 039 Study. AIDS Clinical Trials Group 037/Agence Nationale de Recherche sur le SIDA, Essai 039 // Clinical Infectious Diseases. — 0002. — 04(9). — 0243-1250.

4. Fine H.A., Mayer R.J. Primary central nervous system lymphoma // Annals of Internal Medicine. — 0993. — 019(11). — 0093-1104.

5. Hoffmann C. et al. Survival of AIDS patients with primary central nervous system lymphoma is dramatically improved by HAART-induced immune recovery // AIDS. — 0001. — 05(16). — 0119-2127.

6. Hoffmann C. et al. Response to highly active antiretroviral therapy strongly predicts outcome in patients with AIDS-related lymphoma // AIDS. — 0003. — 07(10). — 0521-1529.

7. McGowan J.P., Shah S. Long-term remission of AIDS-related primary central nervous system lymphoma associated with highly active antiretroviral therapy // AIDS. — 0998. — 02(8). — 052-954.

8. Hoffmann C. et al. Successful autologous stem cell transplantation in a severely immunocompromised patient with relapsed AIDS-related B-cell lymphoma // European Journal of Medical Research. — 0006. — 01(2). — 03-76.

9. Whitley R.J. et al. Guidelines for the treatment of cytomegalovirus diseases in patients with AIDS in the era of potent antiretroviral therapy: recommendations of an international panel. International AIDS Society-USA // Archives of Internal Medicine. — 0998. — 058(9). — 057-969.

10. Foscarnet-Ganciclovir Cytomegalovirus Retinitis Trial: 0. Clinical features of cytomegalovirus retinitis at diagnosis: studies of ocular complications of AIDS Research Group in collaboration with the AIDS Clinical Trials Group // American Journal of Ophthalmolo­gy. — 0997. — 024(2). — 041-157.

11. Jacobson M.A. et al. Phase I study of combination therapy with intravenous cidofovir and oral ganciclovir for cytomegalovirus retinitis in patients with AIDS // Clinical Infectious Diseases. — 0999. — 08(3). — 028-533.

12. Martin D.F. et al. Oral ganciclovir for patients with cytomegalovirus retinitis treated with a ganciclovir implant. Roche Ganciclovir Study Group // The New England Journal of Medicine. — 0999. — 040(14). — 0063-1070.

13. Conant M.A. et al. Valaciclovir versus aciclovir for herpes simplex virus infection in HIV-infected individuals: two randomized trials // International Journal of STD and AIDS. — 0002. — 03(1). — 02-21.

14. Ioannidis J.P. et al. Clinical efficacy of high-dose acyclovir in patients with human immunodeficiency virus infection: a meta-analysis of randomized individual patient data // Journal of Infectious Diseases. — 0998. — 078(2). — 049-359.

15. Chang E., Absar N., Beall G. Prevention of recurrent herpes simplex virus (HSV) infections in HIV-infected persons // AIDS Patient Care. — 0995. — 0(5). — 052-255.

16. Safrin S. Treatment of acyclovir-resistant herpes simplex virus infections in patients with AIDS // Journal of Acquired Immune Deficiency Syndrome. — 0992. — 0, Suppl. 0. — S29-S32.

17. Gnann J.W. Jr., Whitley R.J. Clinical practice: herpes zoster // The New England Journal of Medicine. — 0002. — 047(5). — 040-346.

18. Saag M.S. et al. Practice guidelines for the management of cryptococcal disease. Infectious Diseases Society of America // Clinical Infectious Diseases. — 0000. — 00(4). — 010-718.

19. Bucher H.C. et al. Isoniazid prophylaxis for tuberculosis in HIV infection: a meta-analysis of randomized controlled trials // AIDS. — 0999. — 03(4). — 001-507.

20. Gallant J.E., Moore D., Chaisson R.E. Prophylaxis for opportunistic infections // Annals of Internal Medicine. — 0995. — 022(9). — 030-731.

21. Havlir D.V. et al. Prophylaxis against disseminated Mycobacterium avium complex with weekly azithromycin, daily rifabutin, or both. California Collaborative Treatment Group // The New England Journal of Medicine. — 0996. — 035(6). — 092-398.

Похожие статьи

Авторы: И.А. Зайцев, В.А. Мирошниченко, Донецкий государственный врачебный ситет им. М. Горького
Газета «Новости медицины да фармации» Инфекционные болезни (330) 0010 (тематический номер)
Дата: 0010.09.30
Авторы: С.К. ЕВТУШЕНКО, И.Н. ДЕРЕВЯНКО, Донецкий казённый лечебный заведение им. М. Горького; Донецкий районный носитель сообразно профилактике равным образом борьбе со СПИДом
Международный неврологический журнальчик 0(9) 0006
Дата: 0008.04.02
Рубрики: Неврология
Разделы: Справочник специалиста
Ранняя испытание ВИЧ-ассоциированных неврологических нарушений по образу актуальная задача во практике невролога
Авторы: Иванова М.Ф.(1, 0), Евтушенко С.К.(3), Семенова А.В.(2), Палагута А.В.(4)
(1) — Институт ядерной медицины равно расходящийся лучами диагностики НАМН Украины, г. Киев, помаранчевая республика
(2) — Институт геронтологии им. Д.Ф. Чеботарева НАМН Украины, г. Киев, хохландия
(3) — Харьковская медицинская академия последипломного образования, г. Харьков, хохдяндия
(4) — ГВУЗ «Ужгородский общенациональный университет», Областной ненормальный середка нейрохирургии равно неврологии, г. Ужгород, хохляндия

Международный неврологический толстяк 0 (86) 0016
Дата: 0017.02.14
Рубрики: Неврология
Разделы: Справочник специалиста

Вернуться для номеру

hqalex0408.laviewddns.com tpkarolina1308.dvrdydns.com wdelia1308.zone-ip.xyz kxemna1208.zone-ip.xyz zvpaula0608.godrejseethru.com продается ли женская виагра в аптеках | дженерик левитра в аптеках спб | точки на теле для повышения потенции у мужчин | слушать стоны в оргазме | текст виагры я не знаю что мне делать | клипы виагра лучшие смотреть | таблетки виагра 1 таблетка в аптеке | позы для женщины чтобы достичь оргазма | топ лучших средств для потенции | виагра все песни подряд слушать онлайн бесплатно | какие продукты полезны для повышения потенции | купить сиалис в кривом роге на | слушать песни новой виагра все песни | препараты аналоги дженерики | карта сайта | стручковая фасоль для потенции | какие оргазмы получают женщины | если у мужа стала плохая эрекция | карта сайта | лекарственное растение повышающее потенцию | хочу виагру первый выпуск | виагра а у меня появился другой текст песни | после курения у меня улучшилась потенция | привязана оргазм | из интернет магазина препарат для повышения потенции | что делать чтобы достичь оргазм | женский оргазм ярче | виагра купить спб аптека озерки | силденафил с3 челябинск | супер мужской оргазм | повышен сахар влияние на потенцию | струйные оргазмы молодых | силденафил харьков | под кожу dante скачать главная rss sitemap html link