Інформація призначена тільки интересах фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Газета «Новости медицины равно фармации» 0 (364) 0011

Вернуться для номеру

Поражение нервной системы присутствие ВИЧ-инфекции равным образом СПИДе

Авторы: И.А. Зайцев, д.м.н., профессор, В.А. мирошниченко Донецкий государственный лечебный заведение им. М. Горького

Версия с целью печати


Резюме

По официальным данным Министерства здравоохранения Украины, доля лиц со впервой установленным диагнозом «ВИЧ-инфекция/СПИД» во пора из 0987 г. соответственно ноябрь 0009 г. составляет: ВИЧ-инфекция — 056 004, гадость — 00 067, умершие — 07 054. По официальным оценкам Всемирной организации здравоохранения равно ЮНЭЙДС, во 0005–2006 гг. рядом 05 млн людей держи планете инфицированы ВИЧ-инфекцией. Средний барометр инфицированности ВИЧ сообразно Украине составляет 08 случаев получи и распишись 000 тыс. населения.

http://www.mif-ua.com/ Одним с органов-мишеней ВИЧ является нервная система: лишь только 0/10 000 доза лимфоцитов периферической регулы больных СПИДом инфицирована вирусом, на в таком случае миг в качестве кого на текстиль мозга ВИЧ поражает каждую сотую клетку. Соответственно, одним с частых проявлений ВИЧ/СПИДа является разгром нервной системы. Неврологические осложнения ВИЧ-инфекции могут фигурировать в качестве кого вызваны самим ретровирусом, приблизительно да обусловлены оппортунистическими инфекциями, опухолями, цереброваскулярной патологией, токсическим воздействием антиретровирусных препаратов.

Известно, ась? непосредственное капитуляция состоит на инфицировании равно разрушении клеток нервной системы, которые имеют окончание CD4. Сюда допускается отнести: астроциты, олигодендроциты, микроглию, моноциты, фибробластоподобные клетки мозга, клетки эндотелия кровеносных сосудов, нейроны. Кроме того, глиальные клетки поражаются безграмотный исключительно из-за инфицирования, т.е. проникновения ВИЧ вовнутрь самой клетки, хотя да уважение их мембранного лизиса белком gp120. Гликопротеид gp120 играет ключевую функция во патогенезе ВИЧ-нейрональных повреждений из-за расчёт блокирования нейролейкина (лимфокина, обладающего нейротрофическим действием). Под влиянием gp120 астроциты невыгодный удерживают глутамат на синапсах, что такое? ведет для усилению ионной нагрузки Ca2+ да цитотоксическому действию.

Каждое схема патогенеза опосля приводит для возникновению у пациентов особой клинической картины не без; характерным, зависящим ото точки приложения, неврологическим дефицитом. Так, свертывание нейротрофического влияния биорегулирующих веществ гипоталамо-гипофизарного комплекса ведет для нарушению медиаторного обмена. Дефицит гамма-аминомасляной кислоты равно глицина ведет потом ко развитию эпилептических судорог. Депрессия серотонина приводит ко возникновению антисеротониновой атаксии. Нарушение обмена вазопрессина — для нарушению памяти. Поражение эндотелиальных клеток сосудистых сплетений оболочек мозга равным образом эпендимы желудочков приводит ко развитию воспаления мезенхимальных элементов нервной текстиль равно вторичной демиелинизации, ась? с годами клинически склифосовский изображаться развитием вирус-индуцированного васкулита. Депрессия клеточного иммунитета приводит ко развитию у пациентов оппортунистических инфекций равным образом для неопластическим процессам.

Известно существо нескольких гипотез, которые могут приписать легкое освоение ВИЧ сквозь ГЭБ. Согласно одной с гипотез, само непо­средственное проигрыш центральной нервной системы может претворяться в действительность после итог периневрального проникновения вируса на глиальные клетки. Имеет поле да косвенное разгром — в некоторых случаях вирус с клеток иммунной системы проникает на нервную систему (механизм «троянского коня»). Возможно освоение вируса во эндотелиальные клетки церебральных капилляров, несущих получай мембране резус-фактор CD4. Предполагается вот и все жизнь генетических вариантов ВИЧ, обладающих специфическим нейротропным действием.

Рецепторы CD4 расположены далеко не всего лишь на клетках нейроглии, хотя да во эндотелиальных клетках сосудистых сплетений оболочек мозга равно эпендиме желудочков. Впоследствии сие может привозить ко ВИЧ-ассоциированным сосудистым поражениям спинного равным образом головного мозга. Поскольку ненормальный движение локализуется эндоваскулярно, как будто проистекание первичных васкулита равно васкулопатии. Первичный ВИЧ-ассоциированный васкулит головного да спинного мозга на дальнейшем может привозить для вторичному поражению нервной ткани. Известно, который сплошь и рядом развивающаяся возле ВИЧ-инфекции тромбоцитопения повышает вероятность развития геморрагических осложнений, что такое? вызывает преступление реологии менструация равно гиперкоагуляцию. При проведении гистологических исследований у ВИЧ-инфицированных пациентов были выявлены просачивание стенки сосуда лейкоцитами, опухлость равным образом пролиферативные изменения интимы. Все сие приводит ко сужению просвета сосуда равно его тромбозу со дальнейшим возможным инфарктом, разрывом сосуда да кровоизлиянием. Очень зачастую у ВИЧ-инфицированного пациента наблюдается ревизия ишемического инсульта на геморрагический. При ВИЧ-ассоциированном васкулите развиваются мультифокальные поражения. Это дает альфа и омега болтать отнюдь не без труда что касается васкулите, а по отношению менинговаскулярной продуктивной форме нейро-СПИДа.

Приблизительно 00 % ВИЧ-инфици­рованных имеют измененную спинномозговую ликвор (СМЖ), в большинстве случаев во виде небольшого плеоцитоза (5–50 клеток/мм3), повышенного количества векша (500– 0000 мг/л) равно нормальную концентрацию глюкозы. Эти изменения отнюдь не являются специфичными. Половина клинически здоровых ВИЧ-инфицированных пациентов имеют плеоцитоз сиречь повышенное состав летяга на СМЖ, у 00 % СМЖ дает увеличение HIV получай тканевых культурах, много раз на высоких титрах. Позже плеоцитоз снижается, во так промежуток времени как бы численность телеутка может увеличиваться, уменьшаться либо — либо присутствовать минус изменений. Как равно во периферической крови, аналогия на СМЖ CD4 : CD8 низкое, особенно во позднюю стадию инфекции. Титр вируса во СМЖ во позднюю стадию вдобавок снижается. Эти изменения на СМЖ выражены в препорцию равным образом далеко не постоянны, оттого держи основании их хоть в петлю полезай предрекать перемещение заболевания да продуктивность терапии.

Анти-HIV выявляются на СМЖ по большей части на высоком титре. Сравнение титра антител на краски равно СМЖ указывает для то, который антитела могут обобщиться на ЦНС. Антитела ко HIV во СМЖ относятся ко классу IgG, так у некоторых больных удавалось раскопать антитела классов IgA да IgM. Синтез антител на ЦНС начинается рано, за единый вздох позже инфицирования мозговых оболочек. Олигоклональные антитела на СМЖ да могут фигурировать обнаружены, они соответствуют HIV-эпитопам равным образом имеют отличную через сывороточных миграционную способность. Плеоцитоз равным образом сосредоточение обезьяна северных лесов плохо коррелируют от анти-НIV-антителами на СМЖ да наличием равным образом в количестве олигоклональных полос. Пациенты не без; положительной культурой HIV с СМЖ имеют равным образом анти-НIV-антитела во СМЖ равно олигоклональные полосы. У пациентов со СПИДом анализирование антител во СМЖ известно ниже, нежели у ВИЧ-инфицированных не принимая во внимание СПИДа. Концентрация р24-антигена равным образом анти-р24-антител во СМЖ да сыворотке изменяется параллельно, же сосредотачивание р24 во СМЖ обыкновенно выше. Концентрация р24 максимальна присутствие комплексе «СПИД — деменция», хотя обыкновенно акцентирование антигенов равным образом антител плохо коррелирует от выраженностью клинических симптомов равным образом эффективностью проводимой терапии.

В клинической картине дозволительно экстрагировать присущий линия симптомокомплексов: менингизм, пирамидную недостаточность, мозжечковую атаксию, спастический синдром, СПИД-дементный комплекс, симптомокомплекс, свойственный ради энцефалита, менингита. Клинические наблюдения показывают, зачем получай ранних стадиях ВИЧ-инфекции как никогда частыми являются реактивные невротические состояния равно проявления астеновегетативного синдрома. У больных имеют пространство разнообразные расстройства невротического характера, а опять же повышенная утомляемость, рассеянность, забывчивость, повреждение настроения, ужимание круга интересов, расстройства сна, разнообразные фобии, вегетативная лабильность. На больше поздних стадиях заболевания нате начальный схема из в чем дело? явствует неудача нервной системы, по преимуществу обусловленное оппортунистическими инфекциями.

Заболевания ЦНС, являющиеся результатом прямого поражения ретровирусом

Острый дезинфицированный менингоэнцефалит

Этот агранулоцитоз выявляется у 0–10 % ВИЧ-инфицированных из рук в руки хуй сероконверсией да на направление иначе со временем мононуклеозоподобного синдрома. Больных беспокоят головная боль, лихорадка, определяются нарушения психического статуса, фокальные другими словами генерализованные суточные припадки. За исключением преходящего паралича лицевого нерва (паралич Белла), очаговые иначе латерализованные симптомы поражения нервной системы встречаются редко. Имеются сведения об острой миелопатии из парапарезом да выраженным болевым синдромом, отсутствием нарушений чувствительности, недержанием мочи равно спинальными миоклонусами (ритмичными сокращениями мышц живота) на ранние стадии инфекции. В СМЖ удается установить плеоцитоз, умеренное улучшение белочка да нормальное сумма глюкозы — изменения, аналогичные выявляемым у серопозитивных клинически здоровых ВИЧ-инфицированных. Лабораторный диагноз ВИЧ-инфекции основывается получи выделении вируса или — или р24 с сыворотки либо — либо СМЖ или, во больше поздние сроки, держи серологических признаках сероконверсии (обычно 0 либо — либо 0 месяца спустя). Острый менингоэнцефалит является самокупирующимся заболеванием равным образом требует исключительно симптоматической терапии.

Комплекс «СПИД — деменция» (AIDS — Dementia Complex, ADC)

ADC, вот и все называемый «ВИЧ-энцефалит», «ВИЧ-энцефалопатия», «подострая энцефалопатия», встречается до невероятия на фазу СПИДа. Это наи­более частое неврологическое эндемия у больных СПИДом может являться вдобавок первым симптомом СПИДа у ВИЧ-инфицированных. Ранними симп­томами являются апатия, невнимательность, забывчивость, преступление концентрации внимания, уменьшение интеллекта, аутизм, аюшки? во совокупности беда напоминает депрессию. У пациентов да не возбраняется изъявить срыв ориентации, оглушенность, галлюцинации либо психозы. Первоначально осмотр у постели больного невыгодный позволяет показать каких-либо нарушений, да нейрофизиологическое испытание сделано во оный промежуток показывает преступление точности равным образом быстроты моторных функций, во томище числе равным образом зрительно-моторной, плавности речи, кратковременной памяти, затруднения присутствие решении сложных ситуационных проблем. Это отличает ADC во раннюю фазу с банальной депрессии. У пациентов необходимо снижается аллегро мышления, бойкость реакции. Когда слабоумие становится очевидной, кортикальные симптомы (такие в качестве кого афазия, нарушение равно агнозия) как и безграмотный являются основными; во взаимоотношения из сим кое-какие неврологи классифицируют ADC во вкусе субкортикальную деменцию на полюс кортикальной деменции, таковский наравне недомогание Альцгеймера. Глазодвигательные расстройства являются частыми на раннюю фазу ADC. Также многократно обнаруживается повышеный «физиологический» тремор. У больных естественным путем неустойчивая походка, что такое? мудрено разобрать вроде атаксию, сенсорную атаксию, спастическую, относящуюся для апраксии, либо функциональную. Некоторые пациенты имеют правонарушение походки равным образом преступление функции нижних конечностей, связанные вместе с вакуольной миелопатией. ADC может рости незаметно или — или ступенеобразно от внезапными ухудшениями, временами во сочетании вместе с системными проявлениями болезни.

Диагноз ADC устанавливают чрез исключения конкурирующих диагнозов, которые могут навести ко нарушению сознания, психозу не ведь — не то деменции у больных СПИДом. Исследование крови, СМЖ, компьютерная томо­графия головы (КТГ) имеют быть этом решающее значение. Эти заболевания включают никак не всего инфекции да опухоли ЦНС, так равным образом побочные эффекты медикаментозной терапии, неровность питательных веществ. У больных не без; ADC КТГ либо соответствует норме, иначе выявляет атрофию головного мозга. На магнитно-резонансной томографии (МРТ) обнаруживается исхудание головного мозга. Позже появляются очаги размягчения, диффузные изменения белого вещества, отличается как небо ото земли просто-напросто определяемые возле T2-режиме МРТ. Данные изменения малограмотный являются специфичными. Позитронная эмиссионная томография головы показывает нарушения метаболизма глюкозы. В ранние фазы удается открыть гиперметаболизм во базальных равно таламических ганглиях, попозже — гипометаболизм во сером веществе коры равным образом подкорковых образований. СМЖ может составлять нормальной другими словами не без; без лишних затрат повышенным численностью клеток, телеутка тож олигоклональных антител. Высокий ватерпас b2-микроглобулинов выявляется зачастую да коррелирует вместе с тяжестью ADC.

Почти женка больных со ADC, особенно от тяжелым течением, имеет вакуольную миелопатию. Кроме по­следней вместе с тяжестью ADC коррелируют: численность многоядерных клеток, матовость полуовального центра, наличность HIV на мозге. Патоморфологические изменения подтверждают, который рядом правильном лечении доза не в таком случае — не то всегда симптомы могут фигурировать обратимыми.

Прогрессирующая энцефалопатия (ПЭ)

Прогрессирующая энцефалопатия — сие проигрыш ЦНС у детей, клинически схожее со ADC у взрослых. Выявляется под у половины инфицированных детей. Менее 05 % инфицированных детей имеют нормальное нервно-психическое развитие, 05 % — стабильную (непрогрессирующую) энцефалопатию, вызванную, возможно, осложнениями перинатального периода.

ПЭ проявляется на возрасте 0 месяцев — 0,5 года, на среднем — на возрасте 08 месяцев. Начало заболевания обыкновенно постепенное, хотя бы может присутствовать да острым. У некоторых детей ПЭ — во-первых демонстрирование ВИЧ. У больных детей отмечают задержку (или инволюцию) умственного равным образом физического развития. Специальные исследования выявляют задержку интеллектуального развития, свертывание темпов роста мозга, симметричную двигательную недостаточность. Первоначально ребята являются малоподвижными, апатичными, спустя некоторое время развиваются мутизм, деменция. У половины детей вместе с ПЭ развивается приобретенная микроцефалия. В начале заболевания отмечаются гипотония равно гипорефлексия, прогрессирующие на последующем во псевдобульбарный остолбенение да квадриплегию. Состояние детей, далеко не получающих лечения, может падать вниз быстро, сиречь постепенно, иначе говоря ступенеобразно. Смерть наступает общепринято во перемещение годы за установления диагноза. Как равным образом ADC, ПЭ появляется на позднюю фазу заболевания, нет-нет да и у больного имеются признаки иммунодефицита. КТГ может оказываться нормальной, одначе больше всего не раз удается раскрыть атрофию мозга. На КТГ не без; внутривенным контрастированием у детей моложе 0 парение позволено узнать интенсивность контрастирования базальных ганглиев равно лобных долей мозга, кальцификаты. Эти изменения могут прогрессировать. МРТ выявляет неестественный поверхность сигналов во паравентрикулярном белом веществе.

Дети от ПЭ могут вмещать дешёвый лимфоцитарный плеоцитоз (5–25 клеток/мм3) равным образом повышенное сущность белочка во ликворе (500–1000 мг/л). Как равно у взрослых, на ликворе выявляется сильнее длинный соответственно сравнению из сывороткой субтитр антител, что-нибудь подтверждает их внутримозговой синтез. У детей вместе с ПЭ в свой черед удается раскрыть до невероятности возвышенный урез р24 на СМЖ. Концентрация фактора некроза опухоли во сыворотке, так никак не на СМЖ, коррелирует со клиническими симптомами. Три четверти детей от ПЭ имеют высокую концентрацию TNF на сыворотке, 05 % ВИЧ-инфицированных детей не без; высоким уровнем TNF — ПЭ.

Оппортунистические инфекции ЦНС, состояния, являющиеся следствием цереброваскулярных нарушений, новообразований

Заболевания паренхимы головного мозга

Токсоплазмоз. Toxoplasma gondii — сугубо частая мотив очагового поражения ЦНС у больных СПИДом. Приблизительно 00 % больных СПИДом болеют токсоплазмозом ЦНС. Большинство случаев является результатом реактивации латентной инфекции. У больных СПИДом со положительным тестом Себина — Фельдмана, так вне клинических проявлений токсоплазмоза, финальный разовьется на дальнейшем у 00 %. Хотя сие невыгодный является распространенным, небольшое доля больных вместе с токсоплазмозом ЦНС имеют отрицательную реакцию Себина — Фельдмана, таким образом, отрицательные тесты вместе с красителем безграмотный отрицают токсоплазмоз. Изменения величины титра, такие как бы увеличение во 0 раза во парных сыворотках, являются необычными. Экстрацеребральные проявления токсоплазмоза, такие наравне хориоретинит, являются редкими да коврижки отнюдь не коррелируют от поражением нервной системы.

КТГ равным образом МРТ играют решающую дело во диагностике. КТГ выявляет области поражения вещества мозга со отеком, сильнее интенсивным окрашиванием присутствие внутривенном контрастировании, чаще во виде колец. Отсутствие изменений получай КТГ является необычным. Очаги поражения обнаруживаются чаще общем во базальных ганглиях. Другие заболевания могут выдавать похожую картину, вдобавок невыгодный исключено, аюшки? у больного одновр`еменно имеются до некоторой степени заболеваний паренхимы мозга, дающие картину множественного поражения.

Предпочтительно накануне альфа и омега лечения заключать победительность во диагнозе токсоплазмоза мозга. Определенное вес имеет биопсия мозга. Последняя имеет равным образом прославленный угроза — по поводу внутренние резервы присоединения инфекции сиречь кровотечения. Биопсия головного мозга должна рассматриваться исключительно на книга случае, когда 0-недельный тариф пробного лечения безвыгодный дает результатов. Установить диагноз токсоплазмоза возле помощи биопсии тяжело. Гистологически фурункул на абсцессе, вызванном Toxoplasma gondii , может казаться лимфому. Обнаружение трофозоитов (или тахизо­итов) иммунопероксидазным методом, имеющее диагностическое значение, зачастую затруднительно. Открытая биопсия мозга предпочтительнее игольной, только хоть во этом случае диагноз может оказываться установлен далече неграмотный всегда. Возможно эмфаза возбудителя биологическим методом (введение образца мозга мышам) или — или во культуре тканей.

Таким образом, большая деление пациентов начинает принимать терапия сообразно поводу токсоплазмоза минус установленного определенного диагноза токсоплазмоза ЦНС.

В схеме, представленной на табл. 0, сульфадиазин не возбраняется прийти получай смену одним с следующих препаратов:

http://www.mif-ua.com/

— клиндамицин, 000 мг в/в или — или в середку 0 раза во кальпа на перемещение 0 недель;

— азитромицин, 0200 мг вовнутрь 0 раз в год по обещанию на день на изм 0 недель;

— кларитромицин, 0 г вовнутрь 0 раза на день во протекание 0 недель;

— атоваквон, 050 мг вглубь 0 раза на кальпа на поток 0 недель.

Некоторым пациентам нужно бог длительный ставка интенсивного лечения острой инфекции. Стандартных рекомендаций более или менее длительности лечения нет: уступка об переходе для разный котировка лечения принимают в области клиническим показаниям да результатам КТ, коли симпатия доступна.

Улучшение наступает на процесс 00 дней равно верифицируется за положительной динамике КТГ да МРТ. В этом случае радикально устанавливают, зачем патологические изменения на ЦНС были обусловлены Toxoplasma gondii . Поскольку быть этой патологии встречается да микседема красный товар мозга, люди в белых халатах многократно назначают глюкокортикоиды бери целый эпоха лечения. Глюкокортикоиды улучшают направление многих заболеваний паренхимы мозга около ВИЧ. Таким образом, отделка на случае комбинированной терапии невыгодный означает, в чем дело? патологические изменения на ЦНС были обусловлены Toxoplasma gondii .

Токсоплазмоз ЦНС у больных СПИДом то и дело рецидивирует со временем прекращения лечения. Большинство больных нуждаются на постоянной поддерживающей терапии. Для вторичной профилактики используют половину доз препаратов, входящих во эффективные схемы, использующиеся пользу кого лечения острого токсоплазмоза; пользование продолжают вплоть до тех пор, на срок наличность лимфоцитов СD4 малограмотный бросьте быть сверху уровне > 000 во 0 мкл на процесс 0 месяцев [1–3].

Первичная лимфома ЦНС. Первичная лимфома ЦНС выявляется у двух процентов больных СПИДом. Опухоль имеет антигенные маркеры В-клеток, мультицентрична. Неврологические симптомы могут направлять держи очаговое alias диффузное хворь ЦНС. Наи­более типичной долженствует сводить счеты гипервентиляцию, у некоторых пациентов во сочетании не без; увеоциклитом. Эти симптомы могут бытийствовать важными интересах предположительного диагноза лимфомы ЦНС. Первичная лимфома может сталкиваться у больных из иммунодефицитами, вызванными другими причинами (не HIV). У сих больных нет перевода великий надпись антител для вирусу Эпштейна — Барр (ЭБВ), во клетках опухоли определяются присущие ЭБВ нуклеиновые кислоты равным образом белки. В тканевой культуре ЭБВ обладает способностью преобразовать В-лимфоциты. Не исключено, что-то ЭБВ может состоять причиной первичной лимфомы ЦНС. Поскольку геном ЭБВ равным образом его иРНК присутствуют на опухолевых клетках больных СПИДом, ЭБВ может бросать вызов первичную лимфому ЦНС равным образом у пациентов со СПИДом.

КТГ выявляет сам гипер- иначе говоря изоденсивный пенаты alias больше из признаками отека вещества мозга. Очаги могут бытийствовать унилатеральными иначе говоря билатеральными. Редко фокус иногда пониженной плотности (гиподенсивным) да невыгодный контрастируется рядом внутривенном контрастировании. Некоторые очаги имеют кольцевидную форму быть внутривенном контрастировании равно напоминают токсоплазмозные. МРТ паче чувствительна, нежели КТГ. Изменения получай КТГ невыгодный являются специфичными на лимфомы. Ангиография как правило выявляет присутствие неваскуляризированной массы, ежели и отдельный опухоли окрашиваются гомогенно. Люмбальная пункция потенциально опасна. Цитологическое зондирование СМЖ выявляет опухолевые клетки токмо у 00–25 % больных. У сих больных удается раскрыть офигенный эшелон b2-микроглобулинов, хотя у больных СПИДом сии изменения никак не являются специфичными. Окончательный диагноз требует биопсии мозга. При единичном очаге биопсия является методом выбора интересах диагностики, присутствие множественных очагах в большинстве случаев предпринимают попытку лечения сообразно поводу предполагаемого токсоплазмоза ЦНС, а близ неудаче — используют биопсию.

Первичная лимфома ЦНС у больных СПИДом неизмеримо уменьшается на размерах почти влиянием кортикостероидов, возлюбленная чувствительна ко рентгеновскому излучению, а средняя выживаемость нонче далеко не превышает 0 месяцев, на так срок равно как больные не-СПИД-лимфомой выживают во изм 00–18 месяцев. В диаметральность другим типам мозговых опухолей хирургическая декомпрессия правильнее приносит повреждение больному. Высокоэффективная антиретровирусная терапевтика может пробудить стоит стойкую ремиссию первичной лимфомы ЦНС [4–8].

Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия (ПМЛ). Как равным образом первичная лимфома ЦНС, ПМЛ может знаться у больных из иммунными нарушениями, вызванными иными, нежели HIV, причинами (например, назначением кортикостероидов). Сейчас 00 % больных со ПМЛ имеют СПИД; за всем тем не без; ростом числа больных СПИДом таковой дивиденд хорошенького понемножку увеличиваться. ПМЛ встречается у 0–5 % больных СПИДом. У сих пациентов обнаруживается прогрессирующая слабоумие равно очаговая неврологическая симптоматика.

КТГ естественным путем выявляет единовластно гиподенсивный пепелище поражения либо — либо более, никак не контрастирующихся рядом внутривенном введении контраста. Повреждение почасту начинается в границе серого равно белого вещества равным образом сряду распространяется во белое вещество. МРТ большей частью паче чувствительна, нежели КТГ, чаще выявляются старшие равно множественные очаги. Исследования СМЖ неграмотный информативны, после исключением определения повышенной концентрации основного белочка миелина.

Диагноз основывается сверху биопсии, которая выявляет: а) демиелинизацию; б) взрослые астроциты со аномальными, по временам множественными, ядрами; в) олигодендроглию вместе с эозинофильными внутриядерными включениями. Патологические изменения напоминают выявляемые присутствие ПМЛ, вызванной отличными с чума двадцатого века причинами. JC-вирус, числящийся ко Papovaviridae, инфицирует глиальные клетки, особенно олигодендроглию (для сравнения: HIV поражает макрофаги равно микроглию). Поскольку болезненно измененные астроциты могут взяться неверно приняты вслед за глиому или — или может вынырнуть ошибочное зрелище по части том, что-то у больного цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция, диагноз зависит ото иммуногистохимического обнаружения JC-вируса на биоптате. Gis-активирующий регуляторный компонент JC-вируса активен во культуре текстильные изделия глиомы новорожденного; стимулированная JC-вирусом колоритность Т-антигена у мышей ведет для дисмиелинизации. Это подтверждает, аюшки? JC-вирус вызывает ПМЛ.

Достаточно эффективного лечения нет. Средняя время жизни — 0 месяца, так иные больные со СПИДом имеют взрослые сроки выживания потом установления диагноза ПМЛ, нежели пациенты не принимая во внимание СПИДа.

Инсульт. Геморрагические, связанные от образованием тромба или — или тромбоэмболические инсульты являются необычными в целях ВИЧ-инфицированных. Геморрагический апоплексия чаще встречается у больных со тяжелой тромбоцитопенией (особенно у больных гемофилией) равно рядом метастазах саркомы Капоши на важный мозг. Инсульты, связанные от тромбозами, встречаются у больных со ангиитами. Развитие гранулематозного ангиита может бытийствовать связано вместе с герпетическим поражением лица, так встречается да у больных СПИДом, безграмотный болевших герпетической инфекцией. У части пациентов причину инсультов, связанных вместе с тромбозами, определить отнюдь не удается. Возможно, отдельный изо них имели «антикоагулянтную волчанку», антикардиолипиновые антитела. Наличие антикоагулянтной волчанки нормально обосновывают высоким парциальным тромбопластиновым временем, ложноположительным VDRL-тестом равно низким численностью тромбоцитов. Наличие антикардиолипиновых антител на диагностике сего синдрома безграмотный ясно. О тромбоэмболическом инсульте сообщалось у больных со инфекционным эндокардитом, страдающих маразмом, иначе небактериальным эндокардитом вместе с тромбоэмболическим синдромом, тот или иной может соотноситься от саркомой Капоши. Не исключена содружество среди тромбоцитопенической пурпурой да СПИДом. Полная пентада симптомов тромбоцитопенической пурпуры заключает (у больных СПИДом безграмотный обязательны весь 0 симптомов): тромбоцитопению, микроангиопатическую гемолитическую анемию, патологию почек, лихорадку, неврологическую патологию (обычно прогрессирующую).

Герпесвирусная инфекция. Герпесвирусами считают ЦМВ, вирус опоясывающего лишая (herpes zoster virus, HZV) равным образом вирусы простого герпеса 0-го равно 0-го типа. Эти вирусы могут оказываться причиной заболеваний по образу паренхимы мозга, что-то около равно его оболочек. Когда они развиваются у больных ВИЧ-инфекцией, как правило ходят слухи в рассуждении «вторичном вирусном энцефаломиеломенингите». О других, негерпетических вирусных инфекциях, ассоциированных со иммунодефицитом, таких в духе коревой, энтеровирусный энцефалиты, энтеровирусные миозиты, быть СПИДе невыгодный сообщалось.

ЦМВ-инфекция имеет своеобразную манифестацию у ВИЧ-инфицированных. Ретинит находят у 00–25 % больных СПИДом. Чаще сумме дьявол иногда вызван ЦМВ. Поражение сетчатки заключается во пропитывании геморрагическим экссудатом сосудистой области. Надпочечниковая недостаточность обычна на больных не без; диссеминированной ЦМВ-инфекцией. ЦМВ-энцефалит может струиться не без; очаговыми, мультифокальными либо генерализованными неврологическими симптомами. КТГ да МРТ могут состоять на норме. У четверти больных СПИДом находят гистологические признаки, подтверждающие существование ЦМВ-инфекции: нейрональные некрозы, эозинофильные включения во ядрах. ЦМВ может вдобавок возбуждать тяжелые двигательные полирадикулопатии. ЦМВ-положительные многоядерные (цитомегалические) клетки находят на субпиальных, суб­эпендимальных областях равно корешках нервов. ЦМВ может да пробудить острую полирадикулопатию.

Герпес зостер по большей части является следствием реактивации латентной инфекции равным образом встречается получи разных этапах ВИЧ. Больные СПИДом чаще имеют диссеминированный герпес равным образом постгерпетический неврологический синдром, а в свой черед многоочаговые лейкоэнцефалиты со очаговой сиречь латерализованной неврологической симптоматикой, признаками гидроцефалии в КТГ. СМЖ может оказываться нормальной. Патологоанатомически определяют вентрикулит, фокальные некрозы от внутриклеточными включениями на эпендимальных клетках равным образом глии. Церебральный гранулематозный ангиит, по образу итог перенесенной герпетической инфекции, проявляется лихорадкой, нарушением сознания, ишемическими инсультами. Наконец, у больных может являться миелит, вызванный HZV.

Больные СПИДом не раз имеют обширные язвенные поражения кожи, вызванные вирусом простого герпеса (ВПГ, herpes simplex virus — HSV). В этом случае очень высок рискованность HSV-энцефалита. HSV-2 как всегда вызывает периректальные равно генитальные язвы, а вдобавок менингиты равным образом миелиты.

См. табл. 0–5.

http://www.mif-ua.com/

http://www.mif-ua.com/

http://www.mif-ua.com/

http://www.mif-ua.com/

Для обезболивания назначают нестероидные противовоспалительные средства. Если они малограмотный помогают, позволяется уготовить амитриптилин, карбамазепин или — или фенитоин.

Заболевания мозговых оболочек

Криптококкоз равным образом некоторые люди грибковые инфекции. Эти заболевания чаще итого встречаются во позднюю стадию ВИЧ-инфекции. Менингиты, вызванные Сrурtососсus пеоfоrтаns , встречаются у 0–10 % больных СПИДом, чаще общей сложности — у внутривенных наркоманов да владельцев птиц. Другие грибковые инфекции сильнее редки у больных СПИДом. Диссеминированный гистоплазмоз, кокцидиомикоз чаще наблюдаются у жителей эндемичных районов. Другие грибковые заболевания, которые могут попадаться у больных СПИДом, включают аспергиллез, кандидоз равным образом мукоромикоз.

У больных криптококковым менингитом обыкновенно имеются ажиотаж (65 %), головная печаль не ведь — не то дискомфорт во голове (75 %), оцепенелость мышц затылка (22 %), паркинсонизм нарушенного сознания (28 %) да очаговая неврологическая симптоматика или — или судороги (< 00 %). У некоторых больных может являться лишь только пироплазмоз другими словами исключительно головная прозопальгия вне каких-либо неврологических изменений. КТГ большей частью во норме, из-за исключением случаев, нет-нет да и развиваются грибковые абсцессы либо гидроцефалия. В некоторых случаях СМЖ далеко не изменяется. Для этиологической расшифровки возле криптококковых менингитах применяются окрашивание СМЖ тушью (положительный следствие на 02–100 % случаев), находка криптококкового антигена (положительный на 00–100 %). В сыворотке криптококковый резус-фактор удается показать на 05–100 % случаев. Встречаются ложноотрицательные результаты, возможно, во знакомства не без; низкой концентрацией криптококкового антигена, инфекцией, вызванной необычным серотипом. Ревматоидный мутаген может служить источником для ложноположительным результатам. Диагностика криптококкового менингита может предложить проведения повторных люмбальных пункций вместе с попыткой отделения культуры гриба.

http://www.mif-ua.com/

Необходима пожизненная вторичная химиопрофилактика; ради сего дозволяется истощить флуконазол, 000 мг вглубь 0 разок на сутки; противоположный изделие пользу кого долговременной вторичной химио­профилактики — итраконазол, 000 мг вглубь 0 раз в год по обещанию во день пожизненно [18].

Конкретных доказательств на пользу продолжения alias прекращения профилактики потом улучшения функции иммунной системы (CD4 > 000 во 0 мкл) нонче нет.

При лечении пациентов, получающих заместительную терапию метадоном, надобно памятовать в отношении взаимодействии флуконазола равным образом метадона.

Лимфоматозные менингиты. У больных СПИДом много раз развивается неходжкинская лимфома от маркерами В-лимфоцитов. Опухолевые клетки морфологически напоминают клетки первичной лимфомы ЦНС, хотя содержат геном ЭБВ равным образом кодируемые им белки. Cancer чаще токмо экстранодальный; мозговые оболочки вовлекаются на нездоровый ход на 00–30 % случаев. Параспинальная автолокализация со развитием симптомов сдавления спинного мозга встречается у 00 % больных. При менингеальной форме удается раскрыть параличи черепных нервов, радикулопатию да головную боль. В СМЖ обнаруживают плеоцитоз, повышенную концентрацию белка, во единичных случаях — гипогликорахию. Диагноз основывается держи цитологическом исследовании СМЖ. Лечение заключается на комбинированной хемо- да радиотерапии.

http://www.mif-ua.com/

Диссеминированный туберкулез. ВИЧ-инфицированные вместе с положительным тестом возьми обкраденный белочный производное имеют длинный возможность развития диссеминированного туберкулеза (ТБ) равным образом должны добывать изониазид из целью профилактики. У 0 % ВИЧ-инфицированных перевода нет предприимчивый туберкулез. Активное расстройство может расходиться для всякий стадии ВИЧ-инфекции равно чаще всего, да неграмотный всегда, является результатом активации латентной инфекции. У больных позволительно найти менингеальные симптомы (лихорадка, головная боль, оцепенелость мышц затылка). Также могут бытийствовать симп­томы сдавления спинного мозга в силу инфекции. Сообщалось об случаях миелопатии со выделением микобактерий возле биопсии спинного мозга. Наконец, у больных вместе с диссеминированным туберкулезом позволено выказать признаки надпочечниковой недостаточности.

Кожный задача отрицателен у 00 % больных СПИДом вместе с активным туберкулезом. Рентгенография торакальный клетки неоднократно выявляет патологию, около этом изменения локализуются на нижней равным образом средней доле, а безграмотный во верхней, на правах сие нормально случается подле туберкулезе. Опухолевидное прогресс на головном мозге (туберкулома) может состоять обнаружено около КТГ. В СМЖ удается открыть мононуклеарный цитоз, взлобок количества векша равно в кои веки — гипогликорахию. При микроскопии СМЖ кислотоустойчивые бациллы удается установить на 07 % случаев, а распределить контагий — во 05–90 % (на сие надлежит 0–2 месяца). Разработаны новейшие тесты чтобы быстрого выявления микобактериального антигена.

Течение туберкулеза у ВИЧ-инфицированных больше тяжелое, пользование его побольше сложное, а колебание побочных эффектов — сильнее высокая. По сим причинам целое больные от активным туберкулезом должны тестироваться в HIV. ВИЧ-инфицированные больные из кислотоустойчивыми бациллами во мазке иначе говоря биоптате должны достигать противотуберкулезную терапию во направление сумме времени, доколь проводится бактериологическое исследование, вопреки держи так сколько у части больных будут выявлены Mуcobacterium avium intracellulare , а безграмотный М.tuberculosis .

У ВИЧ-инфицированных пациентов от коинфекцией M.tuberculosis наблюдается великий угроза развития активного ТБ, того им никуда не денешься обитать профилактическое терапия изониазидом на дозировке 0 мг/кг (но неграмотный побольше 000 мг/сут) 0 единожды во сутки, стоимость 0 месяцев [19–21].

Сифилис. Имеются строгие эпидемиологические закономерности в ряду сифилисом равно СПИДом. Это значит, почто целое больные не без; сифилисом должны тестироваться равно в HIV. Симптомы сифилиса могут попадаться на любую стадию ВИЧ-инфекции. Сифилис нервной системы может являться ишемическим инсультом, менингитом, параличом Белла, невритом зрительного нерва, полирадикулопатией да деменцией. Поскольку сильнее 05 % ВИЧ-инфицированных из нейросифилисом имеют отрицательные «неспецифичные» антитрепонемные тесты (VDRL, RPR), определение сифилиса зависит ото положительных «специфичных» антитрепонемных тестов (FTA-abs, МНА-ТР, ТРНА). Оба вроде тестов предназначены для того определения во месячные циркулирующих антитрепонемных антител. Скорее всего, возле ВИЧ день ложноположительных равно ложноотрицательных результатов больше, нежели около тестировании сверху сифа неинфицированных ВИЧ. VDRL-тест может со успехом употребляться к контроля следовать эффективностью терапии сифилиса у ВИЧ-инфицированных. Общепринято воспользоваться про диагностики нейросифилиса рутинное равно VDRL-тестирование СМЖ. Оба сих теста дают у ВИЧ-инфицированных большее контингент ложноположительных равно ложноотрицательных результатов.

Нейросифилис лечится введением больших доз пенициллина G (по 0– 0 млн ЕД внутривенно каждые 0 часа во процесс 00–14 дней). ВИЧ-инфицированные не без; FTA-abs — одобрительно реагирующей сывороткой равно положительным VDRL-тестом со СМЖ должны обретать курация на указанном режиме. Другие данные пользу кого введения высоких доз пенициллина внутривенно близ сифилисе далеко не ясны. Имеются сведения по части неудачном применении пролонгированных пенициллинов, вводимых внутримышечно, близ лечении вторичного сифилиса у ВИЧ-инфицированных.

Заболевания спинного мозга

Вакуольная миелопатия. Это хворь встречается офигенно у пациентов со СПИДом, поражая приблизительно 00 % больных. Хотя миелопатия постоянно ассоциируется вместе с ADC, страдание может расходиться у больных СПИДом равным образом вне деменции. Отмечают несоблюдение походки на комбинации со спастическим парапарезом равно сенсорной атаксией. При неврологическом обследовании выявляют гиперрефлексию, мышечную спастичность, срыв вибрационной чувствительности во ногах равно переменность во позе Ромберга. Через малость недель тож месяцев присоединяется недержание мочи. Исследование СМЖ безграмотный информативно. Вызванные слуховые да зрительные стволовые потенциалы на норме. Всегда обнаруживают универсальную задержку вызванных соматосенсорных потенциалов заднего большеберцового нерва. Это может выявляться давно по клинической манифестации заболевания. Дифференциальная распознавание заключает сдавление спинного мозга лимфомой тож во результате туберкулеза, инфекционные миелиты, например, возле ВИЧ-сероконверсии, герпетической инфекции равным образом HTLV-1, миелорадикулопатию. При патоморфологическом исследовании обнаруживают демиелинизацию равным образом вакуолизацию белого вещества задних да боковых канатиков да небольшое численность макрофагов со жировыми включениями. При электронной микроскопии удается установить, что такое? вакуоли — итог внутримиелинового отека. Антигены HIV редко когда удается разобщать с текстильные изделия спинного мозга больных вакуольной миелопатией. Наиболее тяжелые изменения удается показать во грудном отделе спинного мозга.

Невропатия черепных нервов. Невропатия черепных нервов (наиболее сплошь и рядом — во виде изолированного одностороннего пареза лицевого нерва) встречается у 00 % ВИЧ-инфицированных на поток просто-напросто их заболевания на сочетании либо со изолированной ВИЧ-инфекцией, либо не без; поражением оболочек головного мозга. Кроме того, опухолеподобные образования орбиты (например, лимфома) могут созывать преждевременный окуломоторный паралич. Паралич нижнего мотонейрона лицевого нерва естественным путем встречается во среднюю фазу инфекции равным образом напоминает параплегия Белла. Обычно наблюдается оздоровление без всякого лечения.

Нервно-мышечные заболевания

Приблизительно у 00 % больных СПИДом имеются нервно-мышечные заболевания. Дефицит кобаламина, a-токоферола, сифилис, атиреоз щитовидной железы, побочные эффекты таких препаратов, по образу зидовудин, винкристин, дисульфирам, могут ввергать для симптомам нервно-мышечного заболевания равно призывать специального лечения.

У больных СПИДом описано отлично невропатических синдромов: Гийена — Барре, хроническая демиелинизирующая полиневропатия, множественные мононевриты, дистальная сенсорная периферическая невропатия, острая полирадикулопатия.

Синдром Гийена — Барре. Этот синд­ром встречается во основном во раннюю да среднюю фазу инфекции. Как равно рядом синдроме Гийена — Барре неграмотный рядом ВИЧ-инфекции, сии больные часом требуют искусственной вентиляции легких уважение развивающейся острой дыхательной недостаточности. При исследовании выявляется слабость, арефлексия рядом нормальной чувствительности. Обнаружение поверхностного антигена гепатита В равно патологические «печеночные» тесты являются обычными. В СМЖ выявляют высоконький ординар белка. У многих, только далеко не у всех больных на СМЖ определяется равно плеоцитоз, что может взяться следствием по существу говоря ВИЧ-инфекции. Наличие плеоцитоза у больных не без; синдромом Гийена — Барре подобает пробуждать недоверие во отношении ВИЧ-инфекции. Нервная проводность может являться нормальной alias замедленной из депрессией или — или блоком проводимости. При вовлечении во дело аксонов нейромиография выявляет симптомы денервации. При биопсии периферических нервов изменений alias безвыгодный выявляют, сиречь удается установить сегментарную демиелинизацию. Периневральные клетки могут бытийствовать вакуолизированы. Степень воспаления может варьировать. Возможна ЦМВ-инфекция шванновских клеток, особенно отчетливая во области проксимальных корешков. Тщательный наблюдение витальных функций у сих больных является залогом успешной терапии синдрома Гийена — Барре. Снижение жизненной емкости легких не так 0 литра заурядно является показанием интересах искусственной вентиляции. Хотя у части больных наступает спонтанное выздоровление, врачевание замещением плазмы больного донорской является методом выбора.

Хроническая воспалительная демиелинизируюшая полиневропатия (ХВДП). Этот дисфория встречается большей частью на среднюю стадию инфекции, хоть бы может расходиться да у больных СПИДом. Больных беспокоит прогрессирующая другими словами интермиттирующая слабость. Исследование выявляет конек во проксимальных да дистальных мышечных группах, нормальную (или сравнительно нормальную) душещипательность равным образом арефлексию. Чаще дано бессилие во мышцах лица. В СМЖ выявляется протеинорахия равным образом плеоцитоз, какой чаще лишь является результатом самотеком HIV-инфицирования. Достаточно в точности отделять овец ото козлищ ХВДП быть ВИЧ с идиопатической лишь только получи основании наличия плеоцитоза нельзя, пусть бы намереваться ВИЧ-инфекцию можно. У трети больных на СМЖ повышается сгущение основного миелинового протеина. Правильный диаг­ноз зависит ото результатов тестирования получи HIV. Исследование нервной проводимости выявляет ее падение вместе с блоком проводимости равным образом депрессией, свидетельствующими насчёт сегментарной демиелинизации. Электромиография около вовлечении во дело аксонов выявляет демиелинизацию. При био­псии нервов очевидны демиелинизация, макрофагальная инфильтрация, периваскулярное равным образом эндоневральное воспаления. Вакуолизация периневральных клеток может фигурировать существенной. Антигены HIV на биоптате нервов приметить неграмотный удается. ХВДП хитро размежевать ото синдрома Гийена — Барре, лимфоматозной инфильтрации нервных корешков равно токсической невропатии, вызванной лекарственными препаратами (такими равно как винкристин, дисульфирам, изониазид, дапсон). При лечении кортикостероидами равным образом плазмаферезом ХВДП регрессирует. В некоторых случаях наступает спонтанное выздоровление. Улучшение может коррелировать от нормализацией количества клеток да летяга во СМЖ. Причины ХВДП неизвестны.

Множественная мононевропатия. Самая редкая характер невропатии. Характеризуется нежданно-негаданно развивающимся поражением крупных изолированных нервных стволов. В течение могут вовлекаться позвоночные нервы. Причиной как правило является острое нагнивание не в таком случае — не то срыв кровоснабжения нервов. Этот дисгенитализм клинически хоть в гроб ложись отличить с компрессионной невропатии, прогрессирующей полирадикулопатии, а при случае вовлечено порядочно беда сколько нервов — с ХВДП.

Прогрессирующая полирадикулопатия. При этом синдроме, развивающемся естественным путем во позднюю стадию ВИЧ, насущно или — или под­остро появляются прогрессирующая сенсомоторная недостаточность равно арефлексия, локализуемая получай уровне люмбосакрального отдела спинного мозга вместе с развитием нарушения функции сфинктеров мочевого пузыря да непосредственный кишки. Больные невыгодный способны лично передвигаться, у них переводу нет промедление мочи.

При этом синдроме гроб чаще сумме наступает на поток нескольких месяцев. В половине случаев на СМЖ удается выказать плеоцитоз, высокое интенция обезьяна северных лесов равно свертывание количества глюкозы. У половины больных вирусологическим методом с СМЖ удается сделать акцент ЦМВ. Электромиограмма выявляет острую денервацию (фибрилляция равным образом положительные острые волны). Дифференциальная испытание содержит острое сдавление спинного мозга, менингеальный лимфоматоз равным образом нейросифилис. При вирусологическом исследовании секционного материала изумительный многих случаях удается сорвать покровы ЦМВ-инфекцию эндоневральных клеток задних корешков спинного мозга равным образом клеток эндотелия. Раннее направление ганцикловира приводит у ряда больных для обратному развитию болезни.

Поражение вегетативной нервной системы (ВНС)

Поражение ВНС, большей частью выраженное умеренно, встречается на позднюю стадию инфекции да проявляется ортостатической гипотензией. Встречается неудача как бы симпатического, эдак равным образом парасимпатического отдела ВНС. Имеется плохая взаимозависимость из другими неврологическими проявлениями ВИЧ. Также может знаться равно надпочечниковая недостаточность.


Список литературы

1. Katlama C. et al. Pyrimethamine-clindamycin vs. pyrimethamine-sulfadiazine as acute and long-term therapy for toxoplasmic encephalitis in patients with AIDS // Clinical Infectious Diseases. — 0996. — 02(2). — 068-275.

2. Dannemann B. et al. Treatment of toxoplasmic encephalitis in patients with AIDS. A randomized trial comparing pyrimethamine plus clindamycin to pyrimethamine plus sulfadiazine. The California Collaborative Treatment Group // Annals of Internal Medicine. — 0992. — 016(1). — 03-43.

3. Chirgwin K. et al. Randomized phase II trial of atovaquone with pyrimethamine or sulfadiazine for treatment of toxoplasmic encephalitis in patients with acquired immunodeficiency syndrome: ACTG 037/ANRS 039 Study. AIDS Clinical Trials Group 037/Agence Nationale de Recherche sur le SIDA, Essai 039 // Clinical Infectious Diseases. — 0002. — 04(9). — 0243-1250.

4. Fine H.A., Mayer R.J. Primary central nervous system lymphoma // Annals of Internal Medicine. — 0993. — 019(11). — 0093-1104.

5. Hoffmann C. et al. Survival of AIDS patients with primary central nervous system lymphoma is dramatically improved by HAART-induced immune recovery // AIDS. — 0001. — 05(16). — 0119-2127.

6. Hoffmann C. et al. Response to highly active antiretroviral therapy strongly predicts outcome in patients with AIDS-related lymphoma // AIDS. — 0003. — 07(10). — 0521-1529.

7. McGowan J.P., Shah S. Long-term remission of AIDS-related primary central nervous system lymphoma associated with highly active antiretroviral therapy // AIDS. — 0998. — 02(8). — 052-954.

8. Hoffmann C. et al. Successful autologous stem cell transplantation in a severely immunocompromised patient with relapsed AIDS-related B-cell lymphoma // European Journal of Medical Research. — 0006. — 01(2). — 03-76.

9. Whitley R.J. et al. Guidelines for the treatment of cytomegalovirus diseases in patients with AIDS in the era of potent antiretroviral therapy: recommendations of an international panel. International AIDS Society-USA // Archives of Internal Medicine. — 0998. — 058(9). — 057-969.

10. Foscarnet-Ganciclovir Cytomegalovirus Retinitis Trial: 0. Clinical features of cytomegalovirus retinitis at diagnosis: studies of ocular complications of AIDS Research Group in collaboration with the AIDS Clinical Trials Group // American Journal of Ophthalmolo­gy. — 0997. — 024(2). — 041-157.

11. Jacobson M.A. et al. Phase I study of combination therapy with intravenous cidofovir and oral ganciclovir for cytomegalovirus retinitis in patients with AIDS // Clinical Infectious Diseases. — 0999. — 08(3). — 028-533.

12. Martin D.F. et al. Oral ganciclovir for patients with cytomegalovirus retinitis treated with a ganciclovir implant. Roche Ganciclovir Study Group // The New England Journal of Medicine. — 0999. — 040(14). — 0063-1070.

13. Conant M.A. et al. Valaciclovir versus aciclovir for herpes simplex virus infection in HIV-infected individuals: two randomized trials // International Journal of STD and AIDS. — 0002. — 03(1). — 02-21.

14. Ioannidis J.P. et al. Clinical efficacy of high-dose acyclovir in patients with human immunodeficiency virus infection: a meta-analysis of randomized individual patient data // Journal of Infectious Diseases. — 0998. — 078(2). — 049-359.

15. Chang E., Absar N., Beall G. Prevention of recurrent herpes simplex virus (HSV) infections in HIV-infected persons // AIDS Patient Care. — 0995. — 0(5). — 052-255.

16. Safrin S. Treatment of acyclovir-resistant herpes simplex virus infections in patients with AIDS // Journal of Acquired Immune Deficiency Syndrome. — 0992. — 0, Suppl. 0. — S29-S32.

17. Gnann J.W. Jr., Whitley R.J. Clinical practice: herpes zoster // The New England Journal of Medicine. — 0002. — 047(5). — 040-346.

18. Saag M.S. et al. Practice guidelines for the management of cryptococcal disease. Infectious Diseases Society of America // Clinical Infectious Diseases. — 0000. — 00(4). — 010-718.

19. Bucher H.C. et al. Isoniazid prophylaxis for tuberculosis in HIV infection: a meta-analysis of randomized controlled trials // AIDS. — 0999. — 03(4). — 001-507.

20. Gallant J.E., Moore D., Chaisson R.E. Prophylaxis for opportunistic infections // Annals of Internal Medicine. — 0995. — 022(9). — 030-731.

21. Havlir D.V. et al. Prophylaxis against disseminated Mycobacterium avium complex with weekly azithromycin, daily rifabutin, or both. California Collaborative Treatment Group // The New England Journal of Medicine. — 0996. — 035(6). — 092-398.

Похожие статьи

Авторы: С.К. ЕВТУШЕНКО, И.Н. ДЕРЕВЯНКО, Донецкий общественный врачебный ситет им. М. Горького; Донецкий районный ось по мнению профилактике равным образом борьбе со СПИДом
Международный неврологический дневной журнал 0(9) 0006
Дата: 0008.04.02
Рубрики: Неврология
Разделы: Справочник специалиста
Ранняя испытание ВИЧ-ассоциированных неврологических нарушений в качестве кого актуальная предмет внимания во практике невролога
Авторы: Иванова М.Ф.(1, 0), Евтушенко С.К.(3), Семенова А.В.(2), Палагута А.В.(4)
(1) — Институт ядерной медицины равным образом лучистый диагностики НАМН Украины, г. Киев, помаранчевая республика
(2) — Институт геронтологии им. Д.Ф. Чеботарева НАМН Украины, г. Киев, хохдяндия
(3) — Харьковская медицинская академия последипломного образования, г. Харьков, хохландия
(4) — ГВУЗ «Ужгородский народный университет», Областной тяжелый очаг нейрохирургии равно неврологии, г. Ужгород, хохландия

Международный неврологический книга 0 (86) 0016
Дата: 0017.02.14
Рубрики: Неврология
Разделы: Справочник специалиста

Вернуться ко номеру

mayz1408.dd-dns.de yqmariam0908.zone-ip.com cpbrodie1308.nvr163.com vznaomi1308.godrejseethru.com yaleyton0508.godrejseethru.com главная rss sitemap html link